执业医师备考-内科-血液科-DIC

DIC

一种或多种病理因素可以激活凝血系统，产生早期的高凝状态，引起微血管内纤维蛋白沉积和血小板聚集（微血栓形成），导致脏器功能衰竭，随后由于凝血因子和血小板被大量消耗可产生消耗性低凝+继发纤溶亢进，导致脏器出血并发症；

病因：

产科疾病、严重创伤、严重感染、肿瘤多发生DIC；

发病机制：

血管内凝血：

促凝物质可作用于凝血反应的不同阶段，如产科时的宫内物、M3的颗粒有组织因子的活性，体外循环时血细胞接触异物而激活12因子；

缺血性组织坏死：

纤维蛋白不能被及时清除将促使纤维蛋白在微循环内沉积；

消耗性低凝和纤维蛋白溶解：

微血栓形成大量消耗血小板和凝血因子（5、8几乎完全消耗），纤溶酶原被大量激活分解纤维蛋白（原），形成FDG，有抗凝和抗血小板作用；

出血或血栓取决于凝血和纤溶系统的平衡；

临床表现：

微血栓形成：

皮肤-出血性坏死斑、血疱、坏疽；

肾-皮质坏死导致血尿、少尿；

脑-意识障碍、抽搐、昏迷；

消化道-浅表性溃疡导致出血；

微血管病性溶血性贫血：

高血红蛋白血症、血红蛋白尿、DC红细胞变形+碎片；

出血：

小血管出血多见，皮肤出血、肾出血、粘膜出血、消化道出血、术后伤口渗血、最严重的为颅内出血；

辅助检查：

血小板凝血因子的消耗：

纤维蛋白原、血小板、5、8因子降低；APTT和PT延长；

有时疾病本身纤维蛋白原就高，此时虽有下降可能仍在正常范围；

继发性纤溶：

3P试验阳性-血浆中加入鱼精蛋白，如果血中存在可溶性纤维蛋白单体SFM与FDP的复合物，则鱼精蛋白可以游离出SFM，SFM之间自行聚合为肉眼可见的纤维状物质，见于DIC早期，表示继发纤溶，DIC晚期所有的纤维蛋白都降解了，3P可以阴性，原发纤溶3P也阴性（未形成SFM）；

D-dimer升高-是继发纤溶亢进的特点，原发的不升高；

FDP>20mg/l；不能区分原发和继发；

优球蛋白溶解时间-代表总体纤溶活性，不能区分原发继发，而且常在DIC晚期才缩短；

诊断：

临床能发现的DIC多处于纤溶亢进阶段，高凝阶段的少见；

存在诱发DIC的基础疾病和出血、微血栓形成的症状；

血小板消耗-BT延长、血小板减少；

凝血因子消耗-APTT、PT延长、纤维蛋白原<1500mg/L；

纤溶-3P、FDP、D-dimer、优球蛋白溶解时间；

纤维蛋白沉积-微血管病性溶血性贫血、肾功能损害；

治疗：

积极治疗基础疾病+支持治疗；

不论是否以出血为主要表现都应先用肝素阻止微血栓形成，然后马上补充凝血因子和血小板，一般不使用合成的抗纤溶药物（容易导致血栓形成）；

肝素过量用鱼精蛋白中和；