端粒、线粒体和炎症是如何帮助我们自身扼杀病变癌细胞
摘要：本文研究揭示了端粒介导的肿瘤抑制机制，而且还发现，功能失调的端粒能通过线粒体TERRA-ZBP1复合体来激活先天性的免疫反应，从而消除注定会发生肿瘤转化的细胞。
随着机体年龄的增长，染色体的端粒会逐渐变短。近日，一篇发表在国际杂志Nature上题为“Telomere-to-mitochondria signalling by ZBP1 mediates replicative crisis”的研究报告指出，当端粒变得非常短时，其就会与细胞中的线粒体相互交流，从而就会诱发一系列复杂的信号通路并开启炎性反应，进而破坏原本可能发生癌变的细胞。
研究人员通过联合研究观察到端粒及线粒体在不同炎性信号通路中的相似性，对端粒生物学特征进行了研究并揭示了端粒预防癌症形成的机制，揭示了线粒体在人类疾病、衰老和免疫系统中所扮演的关键角色。研究认为，它们在控制良好的生物学过程中能协同作用来启动杀灭促进癌症的细胞的特殊细胞通路。
三种机体衰老的标志：端粒、线粒体和炎症或能相互协作来预防癌症发生
当端粒缩短到无法继续保护染色体免受损伤的程度时，“危机”过程就会发生，处于危机中的细胞会被一种称之为自噬的过程所移除，这时细胞就会死亡；这种有益的自然过程能移除携带较短端粒且基因组不稳定的细胞，同时也能形成抵御癌症发生的强大屏障。那么，这个自噬过程是怎样发生的呢？
研究指出，相互依赖的免疫感知和炎性信号通路（类似于免疫系统对抗病毒的通路）对于危机期间的细胞死亡至关重要，较短端粒所发出的RNA分子或能以一种独特的方式来激活线粒体外表面名为ZBP1和MAVS的免疫感应器。这些研究发现揭示了端粒、线粒体和炎症之间的重要关联，并强调了细胞如何在通路无法正常发挥功能时绕过危机（从而躲避破坏）并发生癌变。
端粒、线粒体和炎症是衰老的三个主要标志，在过去的研究中常常都会被独立研究。这篇文章不仅阐明受压力的端粒会向线粒体发送RNA信息来促进炎症的机制，还突出了研究这些特征之间发生相互作用的必要性，从而能更好的帮助理解机体衰老，并可能开发出增加人类健康寿命的干预措施。
