红细胞磷脂酰乙醇胺脂质体/仿生型细胞膜嵌合脂质体递送KGF-2靶向的制备

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自由基通过引发膜脂过氧化作用而影响人工膜(脂质体)和生物膜的流动性,已有不少研究。Shaw曾用荧光针技术证明膜脂过氧化作用导致膜脂流动性的降低。我们的结果表明、羟自由基导致脂质过氧化作用并降低人红细胞膜PE脂质体的流动性(表2),这可能与不饱和双键被破坏及MDA与PE的氨基形成Schiff碱有关。

膜脂的多形性(Lipid polymorphism)正日益为越来越多的研究所证实l54。膜脂分子的聚集状态与膜脂分子的形状有关,其关系被描述为:S=Val,其中S为聚集参数(packingparameter),V为疏水链的体积, a为头部亲水基所占截面积,[为疏水链长度l。最近有研究表明R,当不同脂质分子混合在一起时,其S值具有加和性(additivity),即系统的聚集状态是由各组分的分子形状共同决定的。Barsukov和 Shaw曾证明脂质过氧化作用可以促进脂质体脂质分子的跨膜运动、并认为这可能与过氧化作用导致非双层结构的形成有关。

首次采用冰冻断裂电镜技术直接观察到人红细胞膜PE脂质体经羟自由基作用后形成非双层结构。这种膜相的变化可能与羟自由基作用于PE分子有关。不饱和双键的断裂(表1),共辄双键的形成及脂酰链过氧化降解(图2),并且过氧化产物MDA与PE可形成Schiff碱、这些变化均会引起S值的变化。当这种变化积累到一定程度时,必然会影响到其聚集状态,从而导致脂双层向非双层的转变。

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