【生物】生理学 中南大学 罗自强主讲

解释一下P5里面AB点的电压图：均匀纤维中，中点前的一段纤维是A，只是起点是A点;中点后的一段纤维是B，终点是B点。该图纵坐标是AB电压差的变化。电压是接在细胞膜外的，并且未兴奋时的电压是假定为0。当兴奋传到A点时，外正内负变成内正外负，假设此时电压是-1，传到中点时是-5，那么电压差就是B电压减去A电压，也就是上升的一段；但是中点之后，B段纤维也开始兴奋，假设电压为-1，当传到B点时为-5，电压差也是B-A,即一开始-1减-5到-5减-5，就形成第一段的降支；后面回复安静也是相同的情况

加起来可以看成是在排除

用高通量掩盖掉单次随机不开放的空白“0”

做得越多“0”的干扰就越小

2kg：之前张力增加长度不变；重物即将离地到重物被提起一段距离的过程中，张力不变长度缩短（既有等长收缩阶段又有等张收缩）

——肌肉产生张力已经足以客服2kg重物的水平，张力就不用增加；后续将重物提起只需肌纤维长度变化即可。

vWF可同时与 胶原纤维 和血小板结合，当血管破裂时大量血小板以vWF为中介，粘附在胶原纤维上，形成血栓，得以止血。在正常的生理条件下,绝大部分由内皮细胞合成,其余则由 巨核细胞 生成。前者产生后多储存在W-P小体（Weibel-Palade body，WPB）内, 后者则储存在血小板的颗粒中。它与一系列 心血管疾病 如 动脉粥样硬化 、 急性冠状动脉综合征 、 心房颤动 等均关系密切。

血小板聚集过程中前列腺素类物质的作用过程解读：

血小板磷脂内有花生四烯酸，花生四烯酸通过一系列代谢就会转变为前列腺素。

12因子表面接受活化以后，活化11因子，11因子活化以后，就活化9因子，然后再活化10因子，凝血酶原水解，形成蛋白纤维，纤维蛋白在13因子作用下，形成牢固性更好的胶物质纤维蛋白网。

老师应该说的是，给膜阈下刺激，钠离子轻微内流，很快又被钾离子外流抵消，而反过来超极化是改变膜平衡电位，静息电位是的钾平衡电位理论上是和膜电位相等所以钾离子内流来维持静息电位。

抑制钠泵，膜内钠浓度增加，膜内外钠浓度差减少，促进钙外流的主动转运能力下降，膜内钙浓度增加，活化横桥数增多，收缩力增强

在相对不应期和超常期产生的AP分别有何变化

血管内皮生成的血管活性物质

实验关键（乙酰胆碱对血管的作用依赖于内皮细胞的完整性）：

①实验材料：血管环（螺旋状剪切），血管条

②实验试剂的加入顺序

③剪切血管环时手指会触及血管内皮，而血管条不用——血管内皮是否被破坏（胶原酶处理）