执业医师备考-内科-呼吸科-呼吸衰竭
海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气时PaO2<60mmHg伴有PaCO2>50mmHg
分类：
根据血气：
Ⅰ型-PaO2<60mmHg、PaCO2正常；换气功能障碍（ARDS）
Ⅱ型-PaO2<60mmHg伴有PaCO2>50mmHg；通气功能障碍，单纯通气障碍低氧和高碳酸是平行的，伴有换气障碍时低氧更明显；
根据病程：
急性呼吸衰竭-原来呼吸功能正常，致病因素突然发展，短时间内导致呼衰（ARDS、气管异物、中毒影响呼吸中枢和NMJ、张力性气胸、肺栓塞）
慢性呼吸衰竭-最常见的为COPD
根据病理生理：
泵衰竭-神经肌肉病变
肺衰竭-气道、肺、胸膜病变导致的
慢性呼吸衰竭：
发病机制：
通气不足：
随肺泡通气量增加，肺泡内O2分压提高、CO2分压降低；肺泡通气至少4L/min才能维持正常O2、CO2分压；
弥散障碍：
CO2弥散能力是氧的20倍，弥散障碍只导致低氧，一般不影响CO2
V/Q失调：
正常通气4L/min，血流5L/min；V/Q=0.8；通气过多为死腔样通气，血流过多为功能性分流；严重的肺内分流>30%时提高吸入氧浓度，氧分压无改善；
缺氧和二氧化碳潴流的影响：
中枢神经系统：
脑血管扩张、血流增加、血管通透性增加—脑水肿、颅内压增高；
先兴奋后抑制；肺性脑病；
心血管系统：
低氧-肺小动脉痉挛导致肺动脉高压、慢性肺源性心脏病；代偿性红细胞增多，血液粘度增加，加重肺动脉高压；
呼吸系统：
低氧-<60mmHg时才能兴奋呼吸中枢
二氧化碳潴留-急性PaCO2每提高1mmHg，通气提高2L/min（深大呼吸）；吸入高浓度二氧化碳有呼吸抑制作用；慢性PaCO2提高呼吸并不加强；
酸碱平衡：
无氧代谢增加-代酸；高钾（与氢离子交换）；急性呼吸衰竭PaCO2快速提高肾脏来不及保留HCO3-，pH降低；慢性呼衰PaCO2提高慢，机体来得及保留HCO3-，pH不变
诊断：
根据血气PaO2<60mmHg伴有或不伴有PaCO2>50mmHg
PaCO2升高pH>7.35为代偿性呼吸性酸中毒；
PaCO2升高pH<7.35为失代偿性呼吸性酸中毒；
处理：
保持气道通畅：
保持口腔清洁、防止倒吸；鼓励咳痰、翻身拍背；吸痰；雾化吸入β2受体激动剂、选择性M受体拮抗剂；
气管插管、切开
氧疗：
Ⅰ型呼衰-主要是换气功能障碍（ARDS）,需要高浓度氧（35-50%）使PaO2>60mmHg或SaO2>90%；如果存在肺内分流导致低氧，单纯高浓度氧效果不良；
Ⅱ型-主要是通气功能障碍，低浓度（<35%）持续给氧；慢性呼吸衰竭时机体对PaCO2的升高反应迟钝，呼吸的维持依赖低氧对外周化学感受器的刺激，如果PaO2迅速上升，导致呼吸浅慢，PaCO2会快速上升
增加通气：
呼吸兴奋剂-对于中枢抑制导致的低通气量效果好，对于换气功能障碍不用；口服阿米三嗪、静脉滴注或注射尼可刹米
机械通气-无创通气、气管插管(72h)、气管切开
维持酸碱平衡：
呼吸性酸中毒-改善通气就可以，不用补碱
呼酸/代酸-适当补碱，HCO3-提高1mmol/L，需要5%NaHCO3 1ml/kg，先给一半；
急性呼吸窘迫综合征
多发生于原来心肺功能正常的人，由于全身严重疾病引起肺毛细血管炎性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性I型呼衰
ALI代表早期阶段，ARDS代表晚期阶段
发病机制：
严重全身疾病时，炎症介质大量产生，超过肝的清除能力，肺首先受累；导致毛细血管损伤、肺泡上皮损伤；非心源性肺水肿、肺泡内透明膜形成、微肺不张；
病理改变：
肺广泛充血水肿、肺泡内透明膜形成；
病理生理：
肺泡萎陷、肺顺应性降低—通气血流比失调、功能性分流增加—弥散障碍+肺内分流—对提高FiO2不敏感的低氧和呼吸窘迫
早期由于过度通气造成呼碱，晚期发生通气不足；
临床表现：
继往健康；肺外某急性严重创伤、损害后经过几小时到几天的潜伏期出现低氧，并且对提高FiO2的反应进行性下降；呼吸困难（早期呼碱低氧，后期呼酸更低氧）严重程度与原发病性质/程度/持续时间相关
辅助检查：
CXR-斑片状、大片状浸润阴影，可见支气管充气征（白肺）
血气- PaO2<60mmHg、PaCO2正常、pH高；氧和指数(PaO2 /FiO2)正常400-500，ALI<300、ARDS<200；
肺毛压-可以反应左心房压力<12cmH2O，>16 cmH2O则支持心源性肺水肿；一般只用于与心衰鉴别困难时
诊断：
既往无心肺疾病、有原发病、潜伏期几小时到几天、急性发病、RR>28、氧和指数<300、PaCO2<35mmHg、CXR见白肺；
鉴别诊断：
需要与急性左心衰导致的心源性肺水肿鉴别-卧位加重、粉红色泡沫痰、肺底部湿罗音、肺毛压>16cmH2O、强心利尿治疗有效；
治疗：
氧疗：
高浓度氧才能达到PaO2>60mmHg或SaO2>90%；
纯氧<5小时、80%氧<24小时、<50%氧长期使用都是安全的
机械通气：
一般一旦诊断就行机械通气，重要的是PEEP和CPAP，可以防止肺泡萎陷，也不利于液体渗入肺泡；
PEEP（5-15 cmH2O）可能导致胸内压增加，影响回心血量和CO；
血气分析
基本测量值：
pH：
pH=pK’+log(HCO3-)/(H2CO3)
=pK’+log(HCO3-)/(α×PaCO2)
=pK’+log(24mmol/L)/(0.03×40mmHg)
=6.1+log20
=7.4(7.35-7.45)
动脉血二氧化碳分压PaCO2：每10mmHg导致pH 0.1变化
溶解于血浆中的CO2产生的压力；40mmHg代偿不超过(35-45)
由于二氧化碳弥散能力强，PaCO2基本反映了肺泡气CO2分压
<35提示CO2排出过多、低碳酸血症
>45提示CO2潴流、高碳酸血症
碳酸氢根HCO3-：每5mmol/L导致pH 0.1变化
实际HCO3-：AB 24mmol/L(21-29)
血浆中HCO3-的实际含量；
机体代偿时AB可以增高或降低，一般代偿不超过21-29mmol/L；
标准HCO3-：SB 24mmol/L(21-29)；
37度、血氧饱和度100%、PaCO240mmHg的条件下的HCO3-浓度 ；
不受呼吸因素影响，反映代谢因素；
AB>SB有助于呼吸性酸中毒的诊断；AB<SB有助于呼吸性碱中毒的诊断
碱剩余：BE
实际碱剩余：
标准条件下在体外把1L全血滴定到pH7.4所需要的酸或碱的量，使用酸说明碱有剩余(+)，使用碱说明酸有剩余(-)；±2.4mmol/L之间；
代酸时减少、代碱时升高；
缓冲碱：BB 45-55mmol/L
血中所有可以参与缓冲的碱性物质，包括HCO3-、血红蛋白等；
动脉血氧分压PaO2：
物理溶解于血浆中的氧产生的压力；75-100mmHg
作为缺氧的指标比血氧饱和度敏感
半饱和氧分压：P50
血氧饱和度为50%时的氧分压，反映氧解离曲线的位置；
26.6mmHg；降低表示曲线左移、亲和力提高；升高表示右移、亲和力降低
血氧饱和度：SaO2
在一定氧分压条件下，血红蛋白与氧结合的百分比；95-98%
PaO2>60mmHg时SaO2>90%，解离曲线属于平直的部分，即使PaO2有大幅度的降低的SaO2变化也不大；所以不能作为早期缺氧的指标；
PaO2<60mmHg时SaO2随氧分压降低急速下降；
动脉血氧含量CaO2：
每100ml血液含有的氧，与血红蛋白结合的+物理溶解的
动脉血20ml/dl，混合静脉血15ml/dl
肺泡气-动脉血氧分压差：P(A-a)O2
吸入空气10-15mmHg，吸入纯氧25-75mmHg；
弥散障碍、V/Q失调时，PaO2降低、P(A-a)O2升高
通气不足时，PaO2降低、P(A-a)O2正常；
阴离子间隙：AG
未测定的阴离子+测定的阴离子=未测定阳离子+测定阳离子
AG=未测定的阴离子-未测定阳离子=测定阳离子-测定的阴离子
AG=Na-Cl-HCO3=140-24-104=12mmol/L 10-14mmol/L；
二氧化碳结合力：22-32mmol/L
反应体内碱储备情况，意义类似碳酸氢根
基本类型的酸碱失衡：
代谢性酸中毒：
主要由于HCO3-降低导致的病理生理过程；原发性固定酸增加或HCO3-从细胞外液丢失；主要通过肺代偿，呼吸深快使PaCO2降低；
正常AG型代酸，（高氯性代酸），见于多种原因导致的HCO3-丢失过多，如肾小管酸中毒、腹泻；丢失HCO3-的被Cl补充
高AG型代酸(16mmol/L)，血氯正常，内生固定酸增多，如尿毒症、酮症酸中毒、乳酸酸中毒；占用了本来是HCO3-的阴离子数量
混合性代酸：既有内生酸的增加又有HCO3-的丢失；ΔHCO3- =ΔCl+ΔAG；
代谢性碱中毒：
主要由于HCO3-升高导致的病理生理过程；原发性固定酸丢失HCl或摄入过多HCO3-导致、低钾；主要通过肺代偿，呼吸浅慢使PaCO2上升（<55mmHg）；肾脏排HCO3-
呼吸性酸中毒：
急性-多为失代偿，pH降低、PaCO2升高、标准HCO3-基本正常、实际>标准
慢性-多可以代偿，通过Hb结合H、肾多排出H回收HCO3-；pH可正常、PaCO2升高，标准和实际HCO3-都增加；
呼吸性碱中毒：
急性-多为失代偿，pH升高、PaCO2降低、标准HCO3-基本正常、实际<标准；
慢性-多为代偿，pH可正常、PaCO2降低、标准、实际HCO3-都降低；
二重混合酸碱失衡：
呼酸+代酸：
双方都失代偿，严重的酸血症；pH明显降低、PaCO2升高、HCO3-降低；
呼碱+代碱：
双方都失代偿，严重的碱血症；pH明显升高；PaCO2降低、HCO3-升高；
呼酸+代碱：
pH不定、PaCO2升高、HCO3-升高（超过计算的代偿预期值）；
呼碱+代酸：
pH不定、PaCO2降低、HCO3-降低（超过计算的代偿预期值）；
代酸+代碱：
高AG型-代酸时AG升高多少就HCO3-应该减少多少，由于合并代碱HCO3-减少的没预计的多；ΔAG>ΔHCO3-；血气的其他测定值基本正常
正常AG型-代酸时Cl升高多少就HCO3-应该减少多少，由于合并代碱HCO3-减少的没预计的多；ΔCl>ΔHCO3-、血气的其他测定值基本正常（很难判断）
判定方法：
pH正常者代偿、pH不正常的为失代偿；
PaCO2 35-45mmHg范围内是代偿，<35认为有呼碱、>45认为有呼酸；
HCO3- 21-29mmol/L范围内是代偿，<21认为有代酸、>29认为有代碱；
这样判断出的可能是一个呼+一个代的紊乱，假定将PaCO2与HCO3调整到正常，算出pH PaCO2 每偏离10mmHG 约造成pH偏离0.1 HCO3 每偏离5 mEq/L约造成pH偏离0.1；调整后的pH与原代谢性紊乱相反，而且距离7.40>0.15，可认为存在代酸+代碱+1个呼；
ΔAG/ΔHCO3->1，代酸+代碱；
ΔAG/ΔHCO3-<1，2种代酸同时存在
举例：
pH 7.02 PaCO2 60 HCO3 31.5 初判为呼酸代碱失代偿；
7.02+0.2-0.13=7.09，7.09与代碱原方向相反，距离7.40>0.15
呼酸代碱代酸失代偿
