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神经系统的基本原理(未完成,待续)

2023-06-17 16:32 作者:yu4le4  | 我要投稿

毫无保留系列 基础原理中的基础: 首先,在之前的文章中已经披露了弥散性调节系统是通过同步性、影响区域重叠、放电频率等特征进行放电。接下来就要细数五种递质对核团和皮层以及血管中血流的具体作用效果。 五个弥散性调节系统所释放的递质对核团和皮层的作用: 1.去甲肾上腺素: 与兴奋型G蛋白耦联受体结合,可以被星形胶质细胞清除并释放到血液,能与血管上的平滑肌结合。 以皮层为例,提高皮层的敏感性,让其更容易放电或者直接导致放电,对了,记住皮层第五分层的放电模式大体只有两种:其他皮层作为输入直接兴奋第五分层,第五分层的兴奋度与输入强度正相关;丘脑-皮层微放大环路被激活而导致第五分层爆发式强烈放电。 其实,对各个递质作用效果的分析完全可以参考现有的研究成果就行,只不过在我的理论体系中还要考虑到星形胶质细胞和血管中的血流量,而且这部分是根据需要的假设。比如,去甲肾上腺素与增加神经细胞代谢的受体结合,导致细胞合成更多蛋白质等物质、消耗更高氧气和血糖,我就大胆假设去甲肾上腺素通过胶质细胞到达毛细血管后发生的作用总效果应该是增加血流量以满足神经细胞代谢增高的要求。 去甲肾上腺素以同步重叠的方式在大脑皮层不同区域产生不同的释放强度,重叠度最高的大脑皮层对应的部位就会变得更敏感、更易放电,那么就会影响对应的人的感受及肌肉的收缩,是可以感知到的,但是你未必能讲的出来。 2.多巴胺: 与兴奋型G蛋白耦联受体结合,可以被星形胶质细胞清除并释放到血液,大概也能与血管上的平滑肌结合。之所以提这一点,是想要明确这些递质在被星形胶质细胞派出到毛细血管中时对血管的作用,比如血清素、组胺也都有影响血管的作用,但是具体是什么样,需要根据已有知识来判定,最终看递质进入血管后是增加血流量还是减少,因为这涉及神经细胞的代谢率。只有血流量增加的所需要的程度,才会满足细胞代谢的增加,从而长时程地增加或减少神经细胞的敏感性。 要注意的是多巴胺弥散性调节系统影响的范围不同于其他弥散系统,如果把单侧皮层环路考虑进去,那么就是,所有的单侧环路必有一部分位于前额叶,也就是多巴胺弥散性调节系统影响的区域。此外,多巴胺弥散性调节系统的VTA核团投射到nucleus accumbens,而nucleus accumbens投射抑制型轴突到ventral pallidum,而ventral pallidum投射抑制型轴突到丘脑的背内侧,这块丘脑恰与前额叶皮层构成丘脑-皮层微放大环路。这样就成了,VTA活跃释放多巴胺到前额叶和nucleus accumbens,nucleus accumbens通过抑制“抑制的”,就是ventral pallidum,从而解放丘脑的背内侧,从而让前额叶能够接受更多来自丘脑的信息,即前额叶能够更加兴奋,且可以发生信息在丘脑-皮层微放大环路的运转,即形成永久性记忆。ventral pallidum是不需要外界刺激就可以自发周期性放电,去抑制丘脑的背内侧。 3.组胺: 与抑制型G蛋白耦联受体结合,起到降低代谢率,抑制递质释放的作用,抑制的递质种类可参考wikipedia上的词条内容。大体来说,是抑制所影响区域的所有种类递质,但是,组胺能弥散性调节系统不投射到丘脑,可以投射到nucleus accumbens,该系统的活动与副交感系统活动呈正相关。组胺系统差不多是一个强力的大脑皮层“抑制”系统,可以让那些用不上的皮层区休息。 睡眠时,包括做白日梦时,组胺能弥散性调节系统核团彻底不放电,这样就能让深度抑制的大脑皮层活跃,从而产生睡前的那种无边无际的遐想。睡眠时,所有的大脑皮层都能参与到交感系统和副交感系统的控制。 一谈到G蛋白耦联受体,就要把神经细胞的代谢率变化、血流量考虑进去,这些是导致神经细胞变敏感或钝化的关键。 4.乙酰胆碱: 乙酰胆碱递质被释放后能够以极快的速度水解,而其他递质需要通过重吸收、自由扩散等手段被处理,所以其他种类递质作用时间要明显远长于乙酰胆碱递质作用的时间,换个角度看,是乙酰胆碱递质作用时间极短,仅提供脉冲式信号。把同步性重叠考虑进去,乙酰胆碱系统能够产生最精细的重叠区,其他弥散系统的递质由于被清除速度慢,就会带来更大重叠区,对同一皮层连续两次的同步释放递质,应该只有乙酰胆碱系统的前后两次可以完全不相互影响,其他系统会出现,第一次释放的递质还未被清除干净,第二次递质释放已经开始,作用效果显然不同于第一次释放的递质完全被清除。 哦对了,忘了一个小关键,所有弥散性调节系统的神经细胞都具有自身受体,比如去甲肾上腺素释在突触放后,还能和轴突的受体结合,起到抑制该轴突释放的效果。 乙酰胆碱系统的核团分布在两大区域,一个是隔区,差不多有三个核团,其中一个能投射到整个大脑皮层,另两个核团都能投射到海马皮层及其他结构,在海马皮层上产生θ脑电波,但是如果血清素被释放在隔区,会导致θ脑电波立刻消失,还要提一下,这两个核团中的一个活跃时,会伴生糖皮质激素的释放;另一个是脑桥,有两个核团,都能投射到丘脑和多巴胺核团,且其中的一个核团能被来自副交感系统和底丘脑核的信息兴奋,然后投射到基底神经节。 乙酰胆碱的受体分两大类,一是抑制型G蛋白耦联受体,二是兴奋型离子门通道。具体受体的分布范围可以参照解剖学知识。 对于丘脑-皮层微放大环路及单侧皮层环路的影响:乙酰胆碱的抑制型受体出现在大脑皮层的一、二、三分层,而兴奋型受体出现在第四分层。当隔区的basalis nucleus释放乙酰胆碱递质到大脑皮层时,它去尽力抑制一二三分层,导致进入到一二三分层的轴突不太容易兴奋一二三分层的锥体神经细胞,同时第二分层的抑制型星形神经细胞也不太容易向第四分层释放抑制型递质,从而大大解放了丘脑-皮层微放大环路及第四分层的兴奋型星形神经细胞的活动,有利于初级感觉皮层以外的其他皮层接受丘脑的投射,就是一种记忆的被调取;同时脑桥的乙酰胆碱系统核团投射到背侧丘脑和多巴胺弥散性调节系统,其目的应该就是从丘脑的角度去兴奋。而且这种通过乙酰胆碱系统的记忆调取只发生一瞬间,类似快适应感受器传导的脉冲刺激,如果没有单侧皮层环路对信息的短暂储存,恐怕这个调取过程都不会被感知到。 脑桥的乙酰胆碱系统核团活跃除了增强多巴胺系统和基底神经节的功能,还能够起到记忆检索的功能。尤其是脑桥的laterodorsal tegmental nucleus,它的活跃要求杏仁核不能活跃,对应着静的状态。该核团激发多巴胺系统,从而让单侧皮层环路运作;兴奋背侧丘脑,丘脑再投射到大脑皮层从而检索、瞬间唤醒记忆,然后通过皮层环路暂时存储这个记忆,对应的状态就是静静的想问题时你的样子。正应了诸葛亮的话:学须静也。 5.血清素: 血清素与神经细胞的兴奋型G蛋白耦联受体结合,同时能与星形胶质细胞的受体结合。 总的来说,血清素对大脑皮层、小脑皮层、丘脑的输出起到“抑制”作用,其原理是: 血清素与星形胶质细胞的受体结合后,增强胶质细胞各方面功能,比如清除递质、给神经细胞供给营养物质等。此外,因为星形胶质细胞之间通过电突触连接,一个胶质细胞被血清素兴奋,会瞬间导致相邻的胶质细胞也被兴奋,以此方式传导会导致周围巨量的星形胶质细胞变得更活跃,从而提高清除突触间隙中递质的速度。如果突触间隙中释放的是抑制型递质,清除递质的效果就是变相的兴奋;如果突触间隙中释放的是兴奋型递质,清除递质的效果就是变相的抑制。血清素对大脑皮层、小脑皮层、丘脑的效果是兴奋与抑制混杂,先兴奋一下导致皮层的输出,然后再通过星形胶质细胞清除递质的功能强烈抑制皮层的输出,同时加强皮层的敏感度和代谢率,如果此时还有多巴胺和去甲肾上腺素被释放,就会大幅度改变皮层的代谢率和局部血流量,然后又有信息输入,那么就会导致该皮层按照输入信息的模式输出,并形成记忆。这里要特别注意星形胶质细胞的众多功能,神经细胞代谢率的变化必须要有胶质细胞的协助,提供营养、改善局部血流量等等,只是清除递质的速率会明显地影响神经细胞的输出,从而影响到行为。 提高星形胶质细胞清除递质的能力不会对乙酰胆碱系统产生影响,因为本身乙酰胆碱递质在被释放后极速水解,提供瞬间信号刺激, 对于internal globus pallidus和external globus pallidus等主要接受抑制型递质的核团,血清素在这些核团的释放就起到兴奋这些核团的效果, 因为存在NE放大环路,血清素与去甲肾上腺素相互配合来调控交感系统的活动。二者都是在交感系统活跃时被释放,去甲肾上腺素增强皮层的活动,从而加强交感系统的活动;血清素的释放降低皮层的活动,从而降低交感系统的活动。我最为得意的两大发现就是血清素的“抑制”作用和NE放大环路,现在讲一下NE放大环路: 大脑皮层的每一个区域和丘脑投射到杏仁核,杏仁核的central nucleus投射到蓝斑,蓝斑就是去甲肾上腺素弥散性调节系统核团,投射到大脑皮层和丘脑,这个结构就是NE放大环路。杏仁核的central nucleus还投射到交感系统的核团和中脑水管周围灰质,因此交感系统的活动与蓝斑的活动呈正相关。如果某一时刻一个大脑皮层的神经元兴奋了杏仁核一个神经元,这个神经元又可以兴奋一个蓝斑的神经元,而蓝斑的神经元可以同时影响几十万个其他的大脑皮层的神经元,就很有可能导致大脑皮层更多的神经元放电让更多的杏仁核神经元放电,从而让更多的蓝斑神经元放电,如此一来杏仁核会急剧活跃起来,这导致交感系统急剧活跃,等等一系列其他反应。来自大脑皮层和丘脑的轴突量如此大, 未完,待续......

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