《病理生理学》期末名词解释+大题思维导图归纳

本文是厦门大学医学院《病理生理学》课程的期末名词解释+大题思维导图归纳，由本up主综合人卫《病理生理学》课本蓝皮书、厦大医学院《病理生理学》课程课件和期末考题，辛苦整理而成。其他学校的同学也可以借鉴！完整版归纳共15页，本文只放出部分内容，需者自取！

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脑死亡：全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止

低渗性脱水：又称低容量性低钠血症，失Na+多于失水，血Na+<135mmol/L，血浆渗透压<290 mmol/L，伴有细胞外液量的减少。

高渗性脱水：又称低容量性高钠血症，失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。

等渗性脱水：钠水成比例丢失，血容量减少，血清钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围。

水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。水肿发生于体腔，称为积水。

水中毒：又称高容量性低钠血症，患者水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清Na+浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜290mmol/L，但体钠总量正常或增多。

高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症，通常能反映机体总钾的含量。高钾血症时极少伴有细胞内钾含量增高，且也未必总是伴有体内钾过多。

低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症，多数情况下伴有缺钾。

脱水热：由于脱水引起从皮肤蒸发的水分减少，导致散热障碍，使体温升高称脱水热，主要见于高渗性脱水的婴幼儿。

1、动脉血二氧化碳分压PaCO2：动脉血浆中呈物理溶解状态的CO2分子所产生的张力。

标准碳酸氢盐SB：标准条件下，即PaCO2为40mmHg、温度38℃、血红蛋白氧饱和度为100%时测得的血浆HCO3- 浓度。

实际碳酸氢盐AB：在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3- 浓度。

缓冲碱BB：血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总量。

碱剩余BE：标准条件下，用酸或碱滴定全血标本到pH 7.4所需的酸或碱的量。用酸滴定记为正值，用碱滴定记为负值。

阴离子间隙AG：血Na+浓度减去血Cl－和HCO3－的浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值。

代谢性酸中毒：指细胞外液H+增加和（或）HCO3－丢失引起的pH下降，以血浆HCO3－原发性减少特征。

呼吸性酸中毒：指CO2排除障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征。

代谢性碱中毒：指细胞外液碱增多和（或）H+丢失引起的pH升高，以血浆HCO3- 原发性增多为特征。

反常性酸性尿：一般碱中毒时尿液呈碱性，但在低K+血症性碱中毒时，细胞内K+外移、H+进入细胞致细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞H+增多、泌H+增加、使尿液反常性地呈酸性。

 

CO2麻醉：PaCO2的升高可以刺激中枢化学中枢，增强肺通气，但当PaCO2超过80mmHg以上时，呼吸中枢反而受到抑制

呼吸性碱中毒：指肺通气过度引起的PaCO2降低、pH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征。

1、缺氧：凡因组织供氧不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程

低张性缺氧：以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧，也称为乏氧性缺氧。

发绀：毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。

血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少或性质改变，使血液携氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧,也称等张性缺氧。

肠源性紫绀：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌作用使其还原为亚硝酸盐被吸收后，导致高铁血红蛋白血症，患者皮肤黏膜呈棕褐色或类似发绀的颜色。

循环性缺氧：由于心输出量减少，组织灌流量减少或静脉淤血，血流速度减慢所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧。

组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下。因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧，又称为氧利用障碍性缺氧。

1、发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.50℃）。

发热激活物：能激活体内产内生致热原细胞使之产生和释放内生致热原的物质。

内生致热原（EP）：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。

过热：非调节性体温升高时调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高，称为过热。

1、应激：机体在受到一定强度的应激原（躯体和心理刺激）作用时出现的全身性非特异性适应反应，亦称应激反应。

应激原：能导致应激的因素，包括理化和生物学因素以及社会心理因素。

应激性疾病：仅由应激引起的疾病称为应激性疾病，如应激性溃疡

应激相关性疾病：可由应激诱发或加重的疾病，如原发性高血压、冠心病、溃疡性结肠炎、支气管哮喘、抑郁症等称为应激相关性疾病

应激性溃疡：一种典型的应激性疾病，指机体在受到严重的应激，如严重的创伤，大手术，重病的情况下，出现胃、十二指肠黏膜的病变，主要表现为胃、十二指肠黏膜的糜烂、前溃疡、渗血等。

GC的允许作用：有些激素，如儿茶酚胺只有在GC存在时才能发挥其效应，这被称为GC的允许作用。

细胞的应激反应：细胞的应激反应包括一系列高度有序事件，如细胞对应激原的感知，应激原诱发的细胞内信号转导和激活特定转录因子，导致基因表达的改变，诱导多种特异性和非特异性的对细胞具有保护作用的蛋白。

热休克反应：生物体在热刺激或其他应激原作用下表现出的以基因表达改变和热休克蛋白生成增多为特征的反应

热休克蛋白：在热刺激或其他应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质称为热休克蛋白或应激蛋白，主要在细胞内发挥作用，属非分泌型蛋白。

1、缺血-再灌注损伤：指缺血的组织、 器官经恢复血液灌注及氧供后不但不能使其功能和结构恢复， 反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。

钙反常：预先用无钙溶液短暂灌流后，恢复正常含钙溶液灌流，导致细胞外Ca2+大量内流而引起细胞损伤进一步加重的现象。

氧反常：预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重的现象。

pH反常：再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而加重细胞损伤的现象。

呼吸爆发：再灌注期组织重新获得O2，激活的中性粒细胞耗氧显著增加，产生大量氧自由基造成细胞进一步损伤。

钙超载 ：各种原因引起的细胞Ca2+转运机制异常、 细胞内Ca2+含量异常增多， 导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象， 称为钙超载(calcium overload)

心肌顿抑：在缺血心肌血流恢复后一段时间内，出现可逆性心肌收缩功能降低的现象，称为心肌顿抑。

细胞间黏附分子：由细胞合成的可促进细胞间、细胞与细胞基质间粘附的一大类分子的总称。

1、休克：指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。

毛细血管无复流现象：指休克的循环衰竭期，在输血补液治疗后，血压虽可一度回升，但微循环流量仍无明显改善，毛细血管中瘀滞停止的血流也不能恢复流动的现象。

自身输血：肌性微静脉、小静脉和肝脾等储血器官的收缩，可减少血管床容量，迅速而短暂地增加回心血量。这种代偿变化起到了自身输血的作用。

自身输液：由于毛细血管前阻力血管比静脉收缩强度更大，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管。这种代偿变化起到了自身输液的作用。

多器官功能障碍综合征（MODS）：机体在严重感染、创伤、烧伤及休克或休克复苏后，短时间内同时或相继出现两个及以上的器官功能损害，称为多器官功能障碍综合征。

SIRS全身炎症反应综合征：指机体失控的持续放大和自我破坏的炎症反应。

CARS代偿性抗炎症反应综合症：指抗炎介质泛滥入血后，引起免疫功能降低，对感染的易感性增加的一种过于强烈的内源性抗炎反应。

MARS混合性拮抗反应综合征：SIRS与CARS共存并相互加强，导致炎症反应和免疫功能更为严重的紊乱，致机体更强的损伤，称为MARS。

MDF心肌抑制因子：休克时胰腺严重缺血，外分泌腺的细胞溶酶体破裂，释放的组织蛋白酶分解组织蛋白而生成的小分子多肽，具有抑制心肌收缩力、抑制单核吞噬细胞系统功能和收缩腹腔内脏小血管的功能。

急性呼吸窘迫综合征（休克肺）：在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸窘迫综合征，肺出现严重的肺水肿、DIC、肺泡萎陷以及透明膜形成。