今天介绍的细菌是粪肠球菌(Enterococcus Faecalis)

简介

      粪肠球菌(Enterococcus Faecalis)——以前被归类为D组链球菌系统的一部分——是一种革兰氏阳性、共生细菌，栖息在人类胃肠道。与肠球菌属的其他物种一样，粪肠球菌在健康的人类中也有，可以用作益生菌。粪肠球菌的益生菌治疗菌株：Symbioflor1和EF-2001的特点是缺乏与耐药性和发病机制有关的特定基因。粪肠球菌作为一种机会性病原体，可引起危及生命的感染，特别是在医院环境中，在这里发现的天然高水平的抗生素耐药性导致其致病性。粪肠球菌经常出现在重新感染的根治治疗的牙齿中，患病率在30%到90%之间。重新感染根治治疗的牙齿感染粪肠球菌的可能性是原发性感染病例的9倍。

细菌的特征

        粪肠球菌是一种不活动的微生物，它发酵葡萄糖不产气，也不与过氧化氢产生过氧化氢酶反应。它在石蕊牛乳实验中呈现阳性反应——蓝色，但不能降解明胶。它在整个营养液中表现出一致的生长，这与兼性厌氧菌是一致的。它分解多种能量来源，包括甘油、乳酸、苹果酸、柠檬酸、精氨酸、胍氨酸和多种酮酸。肠球菌可以在非常恶劣的环境中生存，包括极碱性的pH值(9.6)和盐浓度。它们能抵抗胆盐、洗涤剂、重金属、乙醇、叠氮化合物和干燥。

它们可以在10 ~ 45℃范围内生长，并在60℃的温度下存活30分钟。

        石蕊牛乳实验是以加入酸碱指示剂和氧化还原指示剂石蕊的脱脂牛奶为培养基，检测微生物利用牛奶后的酸碱变化、氧化还原电位变化和能否降解酪蛋白等生化特性的试验。

细菌基因组

       粪肠球菌基因组由322万对碱基对和3113个蛋白质编码基因组成。

致病性

        粪肠球菌在大多数健康个体中都有，但可导致心内膜炎和脓毒症、尿路感染(UTIs)、脑膜炎和其他人类感染。 几个毒力因素被认为是导致粪便感染的原因。 一种质粒编码的溶血素，称为溶细胞素(cytolysin)，在动物感染模型中对发病机制很重要，而溶细胞素与高水平庆大霉素耐药性相结合，与人类细菌血症患者死亡风险增加5倍有关。一种被称为“聚集物质”的质粒编码粘附素在动物感染模型中对毒性也很重要。 粪肠球菌含有一种酪氨酸脱羧酶，能够导致左旋多巴脱羧化，这是治疗帕金森病的关键药物。 如果左旋多巴在肠道微生物组中被脱羧化，它就不能通过血脑屏障，在大脑中被脱羧化成为多巴胺。

抗生素抗性

        粪肠球菌通常对许多常用的抗菌药物(氨基糖苷、阿兹特罗宁和喹诺酮)具有抗药性。这种耐药性是由染色体或质粒中与耐药性有关的多个基因的存在介导的。 对万古霉素的抵抗越来越普遍。 治疗万古霉素耐药粪肠球菌的治疗方法包括硝基呋喃妥素(在不复杂的情况下)、奈利唑苷、喹努酮素、替古素和达普妥霉素，不过如果细菌易受影响，首选氨苄西林。奎诺普里汀/达尔弗普里汀可用于治疗屎肠球菌，但不能用于治疗粪肠球菌。在根管治疗中，NaOCl和氯己定(CHX)用于分离管前与尾动脉搏斗。 然而，最近的研究表明，NaOCl或CHX在消除粪肠球菌方面表现出较低的能力。

鸡尾酒疗法(联合药物治疗)

         根据一项联合药物治疗的研究，在严重感染(如心脏瓣膜感染)对易受影响的粪肠球菌菌株的疗效有所提高。氨苄西林和万古霉素敏感粪肠球菌(对氨基糖苷缺乏高抗性)菌株可以采用庆大霉素和氨苄西林抗生素治疗。 氨苄西林和头孢曲松(尽管粪肠球菌对头孢菌素有抗药性，头孢曲松与氨苄西林协同作用)的肾病毒性组合可能用于氨苄素易感的粪肠球菌。达托霉素或利奈唑胺在氨苄西林和万古霉素耐药中也有疗效。 过去使用青霉素和链霉素联合治疗。特地唑胺、特拉万星、达巴万星和奥利万星抗生素被FDA批准作为粪肠球菌的治疗方法。

细菌微小RNA系统

      细菌微小RNA(sRNA)在许多细胞过程中发挥重要作用；在粪肠球菌V583中已经实验鉴定了11种sRNA，并在不同的生长阶段检测到其中5种已经被证明与应激反应和毒性有关

       一项全基因组sRNA研究表明，在另一种肠球菌：屎肠球菌中，一些sRNA与抗生素耐药性和应激反应有关。