欢迎光临散文网 会员登陆 & 注册

执业医师备考-内科-感染科-败血症和感染性休克

2022-11-26 05:55 作者:佛系老干部2021  | 我要投稿

基本概念:

感染-指机体内病原微生物的存在及其侵入正常组织引起的炎症反应;

菌血症(bacteremia)-指细菌在血流中短暂出现而无明显毒血症表现,健康人可经常出现暂时菌血症,如拔牙后;

败血症(septicemia症状+血培养)-指病原菌及其毒素侵入血流引起的临床征候群。病程中常有炎症介质的激活和释放,引起高热、寒战、心动过速、呼吸急促、皮疹和神志改变等临床症状,严重者可引起休克、DIC和多器官功能衰竭;血培养必须阳性才能诊断为败血症;

全身炎症反应综合征(SIRS)-机体对各种损害因素引起的全身炎症反应,如感染、烧伤、创伤、胰腺炎;诊断标准:满足2条就可诊断

1体温>38℃或<36℃

2呼吸>20次/min或PaCO2<32mmHg

3心率>90次/min

4WBC>12×109/L或<4×109/L或未成熟细胞>10%

脓毒血症(sepsis)-由于微生物感染导致的SIRS就是脓毒血症,可以有败血症的临床表现,血培养可以阴性;脓毒血症范围包括败血症;

感染性休克(septic shock)-微生物及其产物引起的急性微循环灌注不足,属于分布性休克,虽然心输出量正常或增高但仍处于休克状态;诊断标准:有明确感染灶、有SIRS、收缩压<90mmHg或较基础血压下降>40mmHg、有组织灌注不良的表现;

病原学:

G+球菌-葡萄球菌、肠球菌、链球菌,金葡是引起院内败血症的最常见原因,皮肤、骨髓、上呼吸道感染多见;

G-杆菌-大肠埃希菌、肺炎克雷伯、绿脓、不动杆菌、变形杆菌,泌尿道、胆道、胃肠道感染多见;

厌氧菌-脆弱拟杆菌

真菌-白色念珠菌多见,曲霉菌;

复数菌败血症-同一血培养标本中检测出>1种病原体,或72h内在不同血培养标本中检测出>1种病原体;

危险因素:

机体免疫机能缺陷是败血症发生的重要诱因;

粒细胞缺乏(<0.5×109/L)或粒细胞减少(<2.0×109/L);

皮质激素、广谱抗生素、细胞毒药物、放化疗;

气管插管、气管切开、呼吸机使用、静脉留置导管;

严重的原发病-肝硬化、结缔组织病、糖尿病、尿毒症等;

 

 

发病机制:

感染性休克又称中毒性休克,主要由细菌或其毒素直接、间接地引起机体微循环灌注不足所导致的全身反应性综合征;

侵袭性-细菌进入机体内形成菌血症或败血症                                            

非侵袭性-是细菌在局部繁殖其毒素进入血液引起休克(月经栓);

多脏器病变或功能衰竭:

    常见衰竭顺序是肺、肝、消化道出血、肾;

肺:

小肺泡表面活性物质多,大肺泡表面活性物质少,保证大小肺泡内压力相同,缺血时表面活性物质分泌减少,可导致肺泡萎陷或不张;P=2T(表面张力)/R;可能出现ARDS、呼吸衰竭;

心:

中毒性心肌炎+缺血+酸中毒对心肌的抑制;

肾:

早期可出现少尿,严重持续休克导致肾小管坏死;

肾衰竭时Scr>2mg/dl或比原来提高1倍;

脑:

轻度缺氧出现烦躁不安,严重时脑水肿出现昏迷抽搐;

消化道:

细菌毒素可导致中毒性肝炎;应激性溃疡;

肝衰时BIL>2mg/dl,LDH升高2倍;

临床表现:

感染表现:

毒血症症状-起病急骤,发热、寒战、全身不适、头痛、肌肉关节酸痛、乏力、纳差、呼吸和脉搏加快;

皮疹-以淤点常见;

关节症状-大关节红肿、疼痛、活动受限;

肝脾肿大;

迁徙性损害-细菌栓子播散到身体其他部位引起的;皮下脓肿、肺脓肿、骨髓炎、心包炎、急性心内膜炎等;

休克表现:

早期-高热、寒颤,血压正常但脉压降低,面色苍白、皮肤湿冷、轻度发绀、呼吸深快、尿少、烦躁;

中期-低血压、酸中毒,心率快、呼吸浅快、皮肤花斑、出现嗜睡、高凝;

晚期-血压持续低,皮肤粘膜大片淤斑或紫癜,针刺后出血不止,多脏器功能衰竭;

不同病原体的特点:

金葡菌败血症-多见于男性青年,原发病灶多为皮肤感染,起病急,高热、寒战、皮肤淤点、大关节红肿痛、迁徙性损害是特征(多发肺浸润、可侵犯正常心脏瓣膜导致急性IE)

G-杆菌败血症-患者病前一般状况差,院内感染多见,尿路、胆道、腹腔感染;双峰热、相对缓脉、40%发生感染性休克、严重的发生MODS或DIC

厌氧菌败血症-多为脆弱拟杆菌,易发生高胆红素血症,并发血栓性静脉炎或迁徙性脓肿;

真菌败血症-基本为院内感染,易感因素是使用糖皮质激素、广谱抗生素、化疗药物、静脉插管等;白色念珠菌最多见;

辅助检查:

血常规-WBC总数和中性粒细胞增加2-3万,有时总数正常或偏低但中性粒多,严重金葡感染可能<1000;嗜酸性粒细胞减少;晚期PLT减少、BT延长提示DIC可能;

ABG-早期为呼碱、后期为代酸;

病原体检测-病因未明的中高度发热都要抽血培养,寒颤时抽阳性率高,未使用抗生素或停用48h,取血3次间隔>1h;骨髓培养阳性率更高;

诊断:

急性起病的发热患者,WBC和中性粒细胞增加,无局限于一个系统的急性感染时要考虑败血症;皮疹、肝脾大、迁徙性脓肿出现后可临床诊断;确诊需要血培养或骨髓培养(+);

治疗:

清除原发灶:

清除感染灶(化脓性病灶不论原发、继发都要切开引流);

拔除置入体内的导管

抗生素:

采血培养后开始经验治疗,联合治疗兼顾G+球菌和G-杆菌,静脉给药,剂量要足,选用杀菌药物,总疗程3w或体温正常后10天;

4代青霉素(哌拉西林、替卡西林)/3代头孢+氨基糖甙类;

绿脓杆菌-头孢他啶+氨基糖苷类

留置静脉导管或金葡菌:万古霉素或去甲万古霉素

腹腔来源-三代头孢+甲硝唑,碳青酶烯类

中性粒细胞缺乏并发热者-Beta-内酰胺类+氨基糖苷类。

休克的治疗:

扩容:

由于血管床容量扩大+通透性提高,往往需要超量补液才能恢复正常的血流动力学;低分子右旋糖酐,电解质,血浆和白蛋白(已经入液1500-2000ml)而血容量仍然不足的使用;

纠酸:

改善心肌收缩和微循环淤血,碳酸氢钠(pH<7.2时开始用),乳酸钠需要在肝内代谢;

血管活性药物:

多巴胺-可升高血压、增强心肌收缩力,小剂量时收缩皮肤和骨骼肌血管而扩张内脏血管,尤其是肾血管,大量时也收缩内脏血管;

阿拉明-促进神经末梢的去甲肾上腺素释放,作用慢而持久平稳,对于长期使用此药或利血平者效果差(储存的不多了);

去甲肾上腺素-收缩血管作用强于强心作用,只用于心脏复苏;

异丙肾上腺素-只能兴奋B受体,强心+扩张外周血管;

酚妥拉明-a受体阻滞剂,可扩张微循环;

阿托品/东莨菪碱-对全身痉挛的血管有解痉作用;

肾上腺皮质激素:

直接的抗休克作用,氢考1000mg/d;


执业医师备考-内科-感染科-败血症和感染性休克的评论 (共 条)

分享到微博请遵守国家法律