脊髓亚急性联合变性发病原因及症状？

脊髓亚急性联合变性的临床表现通常包括乏力、行走不稳、头晕和贫血等。脊髓亚急性联合变性的发病原因是由于维生素B12的摄入、吸收或代谢紊乱而导致的中枢和外周神经系统的退化，病变主要累及脊髓后神经、外侧神经和周围神经。

维生素B12缺乏及吸收不良：维生素B12是正常血细胞生成、核酸及核蛋白合成与髓鞘形成等生化代谢中必需的辅酶，维生素B12缺乏引起核糖核酸合成障碍，影响神经系统代谢及髓鞘合成。若缺乏则导致核蛋白的合成不足，从而影响中枢神经系统的甲基化，造成髓鞘脱失、轴突变性而致病。长期食素、慢性萎缩性胃炎、胃大部切除术以及回肠切除术、肠道寄生虫病、二甲双胍等药物，可导致维生素B12缺乏或者吸收不良。

叶酸缺乏：叶酸也是DNA合成所必需的原料，叶酸缺乏可导致核酸代谢障碍，引起核酸缺乏，影响神经系统代谢而导致变性。维生素B12代谢与叶酸代谢有密切关系，两者均参与血红蛋白合成，影响造血功能，故叶酸缺乏也可产生相应症状及体征。

脊髓亚急性联合变性的临床症状主要表现为在神经症状出现前可能有疲乏，无力，头昏等非特异性症状，后续出现感觉异常，四肢末端为主，多成手套、袜套样分布，手指足趾的麻木，刺痛感等，另外还常有步态蹒跚、走路踩棉花感，宽基底步态，深感觉缺失及感觉性共济失调，精神异常等症状。