茶叶风味与香气形成机理
茶叶风味与香气形成机理综述
金立成
RNA和DNA究竟如何形成的？
这就有必要进一步从最原始的，起源来加以阐明原始RNA和DNA之间定量关系。众所周知，世界人类基因科学界为测定人类DNA基因组密码子测序作了大量的研究，最终通过蛋白质的测序确认人类DNA中能够“编辑”出蛋白的有效基因数为3万多个，比起线虫多出2万个，比果蝇多1万个；故有人说人类基因没啥优越性！但是作者发现人类基因有至高无上的二个特色：
一是，在人类基因组中充满着富含C+G, T+A (G)，C+A的密码子链段;越高级的生物越富含C+G密码子;。
二是，人类基因有长链的DNA之前，先有RNA,后有DNA，并分别进入46个染色体中,使染色体的数量的增殖方式极为特殊。
生物初始生态基因RNA,后形成DNA的过程。
当代基因科学界到目前为止不知道为何先有人类初生态第-批RNA,而后才形成DNA的?同样也不知道和它所对应的第一批蛋 白体是如何形成的。作者对此在前几文中有过讨论，但是看来还有必要进一步探讨这个问题，
其中最重要的是在地球上先形成“生命的化学汤”。在远古，地球，上开始没有生命的物质，是无机世界，但在生命的化学演化过程中靠自然界，光，电，热，尤其在生命动力源的一系列含水络合离子群(Na, R, Ca, Mg, Sr， Sc, T, V, Cr, Mn,Fe，Co，N, Cu, Zn, ......的催化、激活动力作用下，在“生命的化学汤”里形成了足够的腺嘌呤(A),乌嘌呤(G),胸腺嘧啶(T)，或尿嘧啶(U)及胞嘧啶(C)的聚磷酸核甘(脱氧)单体及二十种氨基酸。不过这只是基本的生命物质的原料而已，当代生命科学和基因科学，如果不用上述五种碱基的内聚能(密度)大小概念，那么可以说人类永远不可能知道人类自己身上的DNA，RNA是究竟如何来的!当下最幸运的是我们有了五种碱基内聚能计算的方法及其、有关的数据。
表中(双)指具有双环的内聚能密度值。ψ
通常DNA中的碱基为T、A、C. G,而在RNA中的碱基为U、A. C、G。但严格地来说，由于∪, T的氢键能力，每原子的净电荷几乎相同，两种碱基的基态的π键级都十分接近，故在DNA及RNA中T和U可以共存，且在转录过程中保证T-→U,故在通常讨论中不再严格区分T或U。不过在DNA中T比U多，而在RNA中T很少1以上五种碱基的内聚能密度的数据为我们人类了解自身的DNA，RNA 是如何来的，提供了最重要的信息，通过大量的研究，五种碱基的内聚能密度起到下列三大功能:。
1.1内聚能密度的第- 大功能:定量地说明了基因密码子可简并的根本原因。首次知道了反密码子三联体中心碱基的内聚能大小决定了64种密码子对20种氨基酸的简并性:二十种氨基酸，按其内聚能密度的大小，分别对应到具有同- -大小内聚能密度的碱基上，可以圆满地解释了本文开头讲的当代基因科学遇到的最大难点之一, 就是为什么二十种氨基酸分别同上述五种碱基有密切匹配的根本原因!。
1.1.1以腺嘌呤(A)为中心碱基(Y)的聚磷酸酯氨基酸三联核苷酸盐v
miRNAs植物与环境相互作用
miRNAs是植物发育过程中的关键调控因子。miRNAs在植物发育中的作用已经有了很好的综述。在本文中，研究者总结了miRNAs在表型可塑性、非生物/生物响应以及共生/寄生互作中的功能。
MicroRNA在发育可塑性中的生物学功能
miRNA不仅充当植物发育过程中的主要调节剂，而且还参与调节各种环境刺激（例如光，温度和营养素）引发的表型可塑性。
光：miR156是进化过程中最保守的miRNA，其靶向SPL基因的一个子集。除了在植物发育的阶段过渡中发挥作用外，miR156-SPLs模块还发挥着避荫综合症的负调控作用，这是植物避免被遮荫或与相邻植物争夺阳光的自适应策略。在拟南芥中，荫蔽可以激活PHYTOCHROME INTERACTING FACTORs（其直接与MIR156s结合并转录抑制MIR156s的表达），从而导致SPLs基因的上调。SPLs蛋白介导各种形态学上的变化，这些变化与避荫综合症响应的增强有关。
在拟南芥中进行UV-B辐射后，miR396可以被诱导表达从而抑制其靶标GROWTH REGULATINGFACTORs (GRFs)。通过靶向GRFs，miR396介导了叶片生长的抑制，这是植物阻止细胞周期的一种自适应策略，从而有时间修复UV-B造成的DNA损伤。在水稻中，miR2118靶向长的非编码RNA（PHOTOPERIOD-SENSITIVE GENIC MALESTERILITY 1 TRANSCRIPT (PMS1T)），并在长期诱发phasiRNAs的产生，导致对光周期敏感的雄性植株不育。在农垦58S品系中，编码PMS1T基因座的单核苷酸多态性可能介导miR2118对PMS1T基因的识别，以及对光周期敏感的雄性不育，这是一种很有价值的种质资源，最初用于水稻的两系杂交育种。
温度：在拟南芥中，miR156和miR172具有温度响应性，在暴露于低温环境后能够协调好开花的时间。这是植物响应温度波动时具有的最引人注目的热适应策略之一。miR156和miR172已经被用于定义正常生长条件下，众所周知的年龄依赖型开花途径。随植物年龄变化，miR156的水平下降会导致SPLs基因的上调，从而通过直接激活关键开花基因（如LEAFY、FRUITFULL和SUPPRESSOR OF OVEREXPRESSION OFCO 1）的表达来加速开花过程。SPLs还通过miR172-介导的AP2阻遏来诱导开花诱导剂FLOWERING LOCUS（FT），从而直接激活MIR172以促进开花。为了响应较低的环境温度，miR156被上调并且主要用来抑制SPL3。SPL3的抑制导致FT和FRUITFULL的下调以及开花时间的延迟。miR172的下调与miR156的上调同时发生。 miR172的下调又反过来激活AP2以抑制FT，从而产生对开花调控的适应性抑制。miR172的下调主要是由FCA积累的减少引起的，而FCA是一种可以与pri-miR172结合并促进pri-miR172加工的RNA结合蛋白。
硝酸盐和铝：在响应各种环境刺激时，几种miRNA调节模块在根系生长结构（RSA）的修饰中起着重要作用。RSA的许多发育可塑性是通过miRNA-介导的生长素信号传导调节来实现的。保守的miR167通过靶向AUXIN RESPONSE FACTOR 8 (ARF8)负调节生长素信号的传导。拟南芥在较高的硝酸盐条件下，miR167的水平下降，使ARF8在中柱鞘和侧根冠中积累，从而增强了生长素信号传导，进一步促进了侧根的萌生，但抑制根的伸长。这个过程代表了植物采取的一种策略，用来调整其对营养成分作出的发育响应（图2）。与增加的生长素信号传导一致，拟南芥中在早期硝酸盐响应期间就诱导了生长素受体AUXIN SIGNALING F-BOX 3（AFB3）基因。但是，在硝酸盐还原和同化过程中形成的某些代谢产物可以诱导miR393的表达从而抑制AFB3表达。因此，AFB3-介导的植物生长素信号转导的增加和响应硝酸盐变化而进行的RSA修饰是短暂的。与拟南芥硝酸盐代谢过程中的miR393诱导相反，大麦在毒性铝的胁迫下miR393被下调。miR393靶向生长素受体TRANSPORTINHIBITORRESPONSE1（HvTIR1）和HvAFB产生的抑制作用减缓能够增强生长素信号传导，并有助于通过铝胁迫来抑制根的伸长（图2）。通过调节RSA的发育可塑性，miRNA-介导的环境刺激和植物激素信号传导（例如生长素信号传导）的整合可促进植物适应动态变化的环境（图2）。 miR160、miR167、miR390和miR393等miRNAs通过靶向生长素途径的基因来响应环境刺激，并微调生长素信号的传导，从而赋予植物热/冷耐受性、抗菌感染、共生结节/丛枝的形成、寄生虫胆的形成和根系的可塑性。TIR1/AFB编码一种植物生长素受体；IAR3编码吲哚-3-乙酸–丙氨酸水解酶，该酶能够从非活性储存形式释放具有生物活性的生长素。flg22（来源于真细菌鞭毛蛋白的22个氨基酸肽段）可以被宿主植物感知并触发基础免疫。AM真菌通过形成丛枝与宿主植物产生共生互作。RKN通过形成“胆”觅食结构而与宿主植物产生寄生互作。
图2. 整合了环境刺激和生长素途径的miRNA模块。
MicroRNA在非生物胁迫响应中的生物学功能
植物由于固定位置生长而持续处于不利条件下，例如极端温度、高盐、干旱和营养缺乏。这些非生物胁迫是限制植物地理分布和产量的主要因素。为了减少这些非生物胁迫的不利影响，植物已经进化出特定的机制，使其能够耐受胁迫条件并且生存下去。miRNA-介导的基因表达调控是植物应对非生物胁迫的重要机制。
冷和热：植物对热胁迫的响应包含诱导HSPs蛋白以保护细胞内蛋白质不变性。植物也可以进行热应激启动，其中植物回归到适合环境后能够获得更高的胁迫耐受性。多种miRNAs参与这些热响应。拟南芥的miR398参与了基本的耐热反应。两种热激转录因子能够诱导MIR398基因的表达，而miR398依次抑制其靶基因COPPER/ZINC SUPEROXIDEDISMUTASE 1 (CSD1)、CSD2和COPPER CHAPERONE OF CSD，其抑制作用通过增加热激转录因子和HSPs蛋白的表达来提高耐热性。与野生型植物相比，表达抗miR398的CSD1、CSD2和CSD COPPER CHAPERONE转基因植物对热更敏感，并且展现出热激转录因子的急剧减少。在棉花（陆地棉）中，miR160通过靶向ARF10/16/17来介导生长素信号传导的抑制作用，从而导致棉花在高温胁迫下的花药育性（图2）。然而miR160在耐热棉中被下调，但其过表达会增加植物的热敏感性。
miR156-SPLs模块可能有助于植物的热应激启动。在拟南芥中，反复出现的热应激诱导了miR156，其作用是保持热应激记忆。在这个过程中，SPLs可能充当转录阻遏物，从而抑制参与热应激记忆过程的某些基因。由miRNAs介导的另一种适应策略是在耐热农作物向日葵中发现的，这种向日葵进化出特殊的miR396-HaWRKY6调控模块，该模块可能在植物生长发育过程中起到高温保护作用。实际上，表达抗miR396的HaWRKY6转基因植物出现耐热性受损的现象。
在植物中，冷胁迫能够诱导出一套不同的响应。在甘蔗和水稻中，冷胁迫诱导了在进化上十分保守的miR319表达。miR319的过表达下调了TEOSINTE BRANCHED1、CYCLOIDEA, PROLIFERATING CELLNUCLEAR ANTIGEN BINDING FACTOR这两个基因并增强两个物种的耐冷性，这表明miR319可以作为耐冷性的正向调节剂。通过靶向生长素受体基因TIR1/AFB，冷诱导的miR393也可以正调控柳枝稷草的耐冷性（图2）。miR393过表达或TIR1/AFB突变会增强植物耐寒性，并伴随着冷应答基因表达的增加。
干旱：为了适应干旱条件，植物通过抑制初生根的生长并增加侧根的发育来最大程度地吸收水分，从而修饰其RSA。作为众所周知的侧根形成的形态发生诱因，具有生物活性的生长素吲哚-3-乙酸（IAA）的积累有助于RSA的塑性变化。在拟南芥中，miR167a被下调，其靶向IAA-ALA RESISTANT 3基因（编码IAA-Ala水解酶，从非活性储存形式的生长素中释放IAA），该基因被抑制从而促进IAA积累和侧根发育（图2）。
miR165/166通过靶向编码HD-ZIP III转录本的方式，成为植物生长和发育过程中重要的调节剂。这些miRNA还负调控植物的干旱耐受性。miR165/166的下调赋予拟南芥和水稻抗旱性的增强，这可能是HD-ZIP III-介导的ABA水平升高的结果。在拟南芥中，干旱也能下调miR169的表达，从而诱导NUCLEAR TRANSCRIPTION FACTOR Y SUBUNIT ALPHA 5（NFYA5）的产生。NFYA5的过表达增强了植物抗旱性，而nfya5突变株和miR169过表达的植物对干旱表现出高度敏感性，这表明NFYA5赋予了植物抗旱性。NFYA5可能通过介导胁迫应答转录级联反应来实现该功能。大豆的miR169-GmNFYA3模块也具有耐旱性，这表明miR169-NFYA模块在植物抗旱性中的调控作用是保守的。除了下调miR169之外，植物还进化出其它机制来确保干旱条件时能够诱导NFYA5。在拟南芥中，NFYA5的反义基因ENHANCING RING FINGER (NERF)可以产生与miR169具有类似序列但不能指导NFYA5 mRNA切割的siRNA。通过与miR169的竞争，NERF siRNA可以防止miR169-介导的NFYA5表达抑制。这种机制有助于NFYA5-介导的干旱耐受性，这种现象可以通过NFYA5的高积累和NERF过表达品系中干旱耐受性增强以及NERF敲除品系中表型相反来证明。最近，杜等人证明了拟南芥中的脱水休克反应诱导了miR169i和miR1691并通过翻译激活的方式正调控NFYA5基因的表达。
营养不足：为了在各种条件下成功生长，植物必须能够克服营养缺乏症；此外，为了以最少的营养吸收获得高产量，农作物必须有效地利用养分。在低营养条件下，一小部分miRNA被鉴定是介导营养稳态转录后调控的主要调控因子。这些miRNA的鉴定拓宽了研究者对营养饥饿反应分子机制的理解，同时可以为作物营养利用效率的提高提供相关信息。
一些miRNA调节模块会影响一般养分的吸收。最近研究发现，miR166靶向RICE DOF DAILY FLUCTUATIONS 1 (RDD1)，其编码Dof转录因子。 miR166-介导的调节导致RDD1昼夜摆动的表达模式。在低营养条件下，抗miR166 RDD1的过表达显着增加了营养离子（NH4 +，PO4 3-和K +）的吸收和积累，这表明miR166-RDD1操纵子可以应用于水稻育种中，从而提高营养的利用效率。
相反，其它模块会影响特定的营养素。miRNA-介导的调节影响大量营养素（如磷酸盐、氮和硫）以及微量营养素（如铜）的摄取。
磷酸盐：磷（Pi）是所有活体生物中大分子生物合成、能量转移、酶活和信号转导必不可少的重要营养素。此外，磷的水平经常限制农作物的产量。拟南芥中发现的第一个参与Pi-饥饿反应的miRNA是miR399。在Pi充足的条件下，假定的泛素结合酶PHO2将多泛素添加到Pi转运蛋白PHOSPHATE TRANSPORTER 1（PHT1）上，并靶向PHT1从而进行降解，以保持最佳的Pi吸收率。低浓度的磷胁迫强烈诱导拟南芥和水稻中的miR399从而下调PHO2。miR399对PHO2的下调会增加PHT1的水平，从而增加Pi的吸收和转运。在正常条件下，miR399的过表达会导致植物芽中Pi的过度积累并呈现出Pi中毒的症状，这种现象类似于拟南芥和水稻中PHO2基因的突变。
在植物遇到Pi不足的条件时，miR399在表达PHO2的血管组织中积累，并且通过相互嫁接实验能够表明miR399可以从嫩芽转移到根部。这表明miR399在低Pi条件下能够作为系统信号来调节Pi的吸收和转运。在早期Pi饥饿响应中miR399的转移至关重要，因为与拟南芥新芽中MIR399的表达相比，其在根部的早期表达很低。随着Pi饥饿响应的进行，miR399在根和芽中积累的增加会导致植物对Pi的过度吸收；负调节剂可能起到拮抗miR399-介导的Pi收集和转运的作用。IPS1就是一种这样的负调节剂，它是一种非编码RNA，具有与miR399互补的序列。在拟南芥中，Pi缺乏时可以诱导IPS1的表达。由于miR399- IPS1碱基互补配对区域中有一个凸起，IPS1被隔离，而不是被miR399切割。IPS1敲除植株在嫩芽中积累过量的Pi，这表明在Pi饥饿响应期间IPS1对维持Pi稳态具有关键调节作用。
几种植物中的Pi缺失也会强烈地诱导进化上保守的miR827。在拟南芥中，miR827靶向NITROGEN LIMITATION ADAPTATION (NLA)（编码泛素E3连接酶）。与miR399-PHO2模块功能相似，miR827-NLA模块也调节Pi转运蛋白PHT1的泛素化，从而在Pi饥饿响应期间平衡Pi的吸收和转运。值得注意的是，与拟南芥中的miR827-NLA模块相反，水稻中miR827并不靶向NLA的同源物，而是靶向PHT5家族的两个成员（充当液泡Pi转运蛋白），以介导Pi在水稻和拟南芥中的存储或迁移。最近，基于靶标预测分析，Lin等人发现miR827在大多数被子植物中保守地靶向PHT5的同源物，但在十字花科和豆科植物中优先靶向NLA的同源物，这表明在进化过程中miR827的靶标已经从PHT5转移到NLA。这种新的miRNA-靶标模块采用了不同的调节机制，但仍参与到与其原始模块相同的生物学过程中，这表明miR827对调节细胞内Pi稳态的重要性。
氮和硫：氮是限制植物生长和作物产量的另一个因素。硝酸盐缺乏会诱导多种植物中miRNA表达的变化。当硝酸盐缺乏时，拟南芥表现出miR169a的下调同时上调其靶标蛋白——NFYA家族成员。miR169-NFYA模块可能调控硝酸盐吸收系统的适应性响应，这从以下现象中可以看出：miR169的过表达减少了多种硝酸盐转运蛋白基因的表达并且能够引起早期衰老的表型。小麦中也发现了miR169-NFYA响应硝酸盐饥饿时具有相同的调节作用，同时该模块还显示出对低浓度可利用磷的响应。在不同水平的养分供应田间试验中，TaNFYAB1的过表达显着增加了硝酸盐和磷酸盐的吸收以及谷物的产量，这表明miR169-NFYA模块在以较少肥料投入为目标的高产育种中具有巨大潜力。实际上，基于对硝酸盐和磷酸盐不足时具有相似的响应，可以把更多的miRNA模块（包括miR827-NLA和miR444-ANR1）作为提高植物养分利用率的工程目标。
可利用的硫还能调节植物的生长，活力和农作物产量。当硫缺乏时，拟南芥和水稻均强烈地诱导miR395去靶向ATP硫酸化酶和SULFATE TRANSPORTER2；这两者都是硫酸盐代谢途径的关键因素，并且能够介导硫酸盐的同化和吸收或转运。在拟南芥和水稻中过量表达miR395的植物均表现出S饥饿症状，这进一步证明miR395充当了植物硫响应和代谢的负调节剂。由此可以提出了一个问题，即为什么当硫缺乏时会诱导出负调节剂。由于SULFUR LIMITATION 1（硫酸盐转运蛋白和ATP硫酸化酶的转录激活因子）介导miR395的转录激活，而miR395可能被诱导以维持硫酸盐转运蛋白和ATP硫酸化酶的最佳水平，从而在低硫条件下实现硫稳态。拟南芥在缺硫条件时，氧化还原信号也可以诱导miR395的表达，这表明在响应硫缺乏时，miR395的表达时一个复杂的调节过程。
铜：铜是植物必需的微量营养素。它在光合作用和呼吸作用的电子运输中ROS的清除、细胞壁代谢和乙烯感知中起着重要作用。植物已经进化出一组miRNAs去下调可分配的含铜蛋白质以应对铜缺乏的情况，从而节省铜用于必需的生物过程（例如光合作用）。铜响应性miRNA包括miR397、miR398、miR408和miR857。当响应铜缺乏条件时，所有这些miRNA均被转录因子SPL7诱导转录，该转录因子是一个保守的铜感应因子，就像其绿藻同源物COPPERRESPONSE REGULATOR 1。miR398的诱导导致CSD1和CSD2的下调，它们是拟南芥中ROS清除和氧化应激耐受性过程中重要的含铜蛋白。miR397、miR408和miR857下调了可分配的含铜蛋白质plantacyanin和漆酶。与单细胞绿藻相比，当铜不足时高等植物缺乏COPPERRESPONSE REGULATOR 1-介导的铁依赖性细胞色素c6途径从而用于光合作用，且高等植物对铜的需求更大。高等植物中进化的SPL7-miRNA含铜蛋白质模块可能代表了一种适应性调控级联反应，以满足铜缺乏条件下光合作用的铜需求。因此，miR408的过表达可以增强各种高等植物的光合作用、生长和产种量。
MicroRNA在生物胁迫响应中的生物学功能
在自然界中，植物不断受到病原体的攻击，其中包括真菌、细菌、病毒和昆虫。miRNA是介导植物对生物胁迫免疫响应的重要参与者。到目前为止，至少有21种miRNA-靶标模块参与到植物对病原体的防御过程。许多miRNA途径的突变体，例如dcl1、hen1和ago1，出现了对细菌或病毒抵抗力下降的现象。
抗细菌和抗真菌免疫力：受到细菌和真菌的攻击后，宿主植物可以识别保守的相关病原体的分子模式（PAMPs），并激活基础防御PAMP-触发的免疫（PTI）。在拟南芥中，miR393被PAMP鞭毛蛋白（flg22）诱导转录，从而下调F-box生长素受体TIR1，AFB2和AFB3的水平；抑制植物的生长素信号；且有益于植物防御致命的细菌性病原体Pseudomonas syringae pv. tomato DC3000（图2）。miR160a被诱导并且通过靶向ARFs、增加胼胝质的沉积从而帮助PTI。在水稻中，miR398b被诱导防御稻瘟病菌Magnaportheoryzae，从而帮助PTI。水稻亚种特异性的miR7695靶向NATURAL RESISTANCE-ASSOCIATEDMACROPHAGEPROTEIN 6的可变剪接转录本，从而赋予植物对M. oryzae的抗性。在大豆根中，当类似真菌的病原体Phytophthora sojae侵袭时miR393和miR166被诱导并参与到PTI过程。尽管许多miRNA被诱导去抑制植物防御的负调控因子，但有些miRNAs也会被下调以帮助植物抵抗病原体。在拟南芥中，miR398b和miR773被flg22下调，以增加胼胝质的沉积及植物对细菌的抵抗力。当细菌和真菌感染后，miR400被下调，导致PENTATRICOPEPTIDEREPEAT1/2基因的表达增强，这两个基因均编码定位于线粒体的五肽重复序列，并且可能通过控制ROS的代谢来促进PTI。在水稻中，miR164a被下调，其靶标转录因子OsNAC60被抑制，从而增强了植物对M. oryzae的防御反应。
病原体通过将效应蛋白传递到植物细胞中来对抗PTI。为了抵抗病原体的入侵，植物细胞利用R蛋白识别效应蛋白并启动具有更强触发-效应的免疫（ETI）。与结合AGO1并参与PTI的miR393不同，miR393 *是由无毒性P. syringae pv. TomatoDC3000携带的效应子avrRpt2诱导的。这种miRNA优先加载到AGO2中，并通过抑制MEMB12的表达来促进抗菌性PATHOGENESIS-RELATEDPROTEIN的分泌，从而促进ETI。MEMB12是定位于高尔基体的SOLUBLENETHYLMALEIMIDESENSITIVE FACTOR ATTACHMENT PROTEIN RECEPTOR蛋白。类似地，miR863-3p被DC3000表达的avrRpt2诱导，并且帮助PATHOGENESIS-RELATED PROTEIN蛋白分泌的增加，尽管其与AGO1结合并抑制ATYPICAL RECEPTOR-LIKEPSEUDOKINASE 1和2，但能能达到促进ETI的效果。在大麦中，miR398-CSD1模块可以促进R基因MILDEW RESISTANCE LOCUS A（MLA）-介导的ETI。大麦在被大麦白粉病真菌感染后，MLA的激活可以下调miR398以抑制其靶基因CSD1的表达，从而增加CSD1-介导的ROS积累和细胞死亡。
但是，R蛋白引发的ETI对植物具有适应性代价，因此在没有病原体侵袭的情况下ETI被阻止且在防御后被减弱。一组miRNA靶向R基因的转录本并触发phasiRNA的产生，从而在没有病原体感染的情况下防止R蛋白引发自身免疫（图3）。最初发现，苜蓿中具有22个核苷酸的miRNAs（miR2118、miR1507和miR2109）可以靶向并切割nucleotide binding andleucine-rich repeat (NB-LRR)基因（最大的一组植物R基因）的mRNA，并触发phasiRNA的产生。随后，已证明miRNA-介导的R基因表达调控是一种保守的机制。在烟草中miR6019/6020靶向TIR-NBLRRimmunereceptor N基因，在番茄中miR482/miR2118/miR5300靶向具有卷曲螺旋结构域的NB-LRRs，在大麦中miR9863靶向MLA是等位基因。当病原体感染后，病原体衍生出的效应蛋白会抑制这些miRNAs-介导的沉默级联反应，同时激活ETI。植物防御后，这些miRNAs受到抑制，R基因又被抑制以防止过度免疫（图3）。有趣的是，这些miRNA-R基因模块与年龄相关的ETI有关。番茄和烟草生长过程中R基因表达的全基因组提高与R基因相关的小RNA（sRNAs）（包括miRNA和phasiRNA）的减少有关。由于miR6019/6020的逐渐减少和NB-LRRs表达的增加，成熟植物对烟草花叶病毒的抵抗力也逐渐增强。
图3. miRNA-介导的R基因调控。一组22个核苷酸的miRNAs可以靶向R基因并触发phasiRNA的产生，从而增强许多植物中R基因的沉默。（a）在没有病原体的情况下或在免疫的后期，这些miRNA-R基因模块被激活从而防止自身免疫或过度诱导的免疫，而这两种情况都对植物具有适应性代价。（b）在病原体感染后，由于病原体效应蛋白的作用，这些22-nt miRNAs介导的沉默被抑制，从而激活R基因以引发效应蛋白-触发的免疫反应。
茶叶风味与香气形成机理（源自通天神性）
