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【儿科学】【新生儿与新生儿疾病】【考点】

2022-01-07 09:19 作者:私人战争游戏频道  | 我要投稿

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新生儿颅内出血根据颅内出血部位不同,临床上分为以下5种类型:脑室周围-脑室内出血、原发性蛛网膜下腔出血、脑实质出血、硬膜下出血和小脑出血。

复苏方案采用国际公认的ABCDE复苏方案,A:清理呼吸道;②B:建立呼吸;③C:维持正常循环;④D:药物治疗;⑤E:评估。

新生儿窒息的胎儿因素包括:早产儿或巨大儿、先天性畸形、宫内感染和呼吸道阻塞。

足月儿:37周≤胎龄<42周的新生儿。早产儿:胎龄<37周的新生儿,其中胎龄<28周者称为极早早产儿。过期产儿:胎龄≥42周的新生儿。

正常出生体重儿:出生体重≥2500g并≤4000g的新生儿。低出生体重儿:出生体重<2500g的新生儿。巨大儿:出生体重>4000g的新生儿。

败血症(septicemia):指细菌侵人血液,并在其中繁殖,产生内毒素或外毒素所引起的严重感染。

光照疗法(phototherapy),简称光疗,是降低血清未结合胆红素简单而有效的方法。

又称为非生理性高胆红素血症。其特点主要有:①生后24小时内出现黄疸;②血清总胆红素值已达到相应日龄及相应危险因素下的光疗标准,或超过小时胆红素风险曲线的第95百分位数;或胆红素每日上升水平超过85μmol/L(5mg/dl)或每小时>0.5mg/dl;③黄疸持续时间长,足月儿>2周,早产儿>4周;④黄疸退而复现;⑤血清结合胆红素>34μmol/L(2mg/dl)。

新生儿窒息(asphyxia of newborn)是指新生儿出生后不能建立正常的自主呼吸而导致低氧血症、高碳酸血症及全身多脏器损伤,是引起新生儿死亡和儿童残伤的重要原因之一。

中性体温是指机体维持体温正常所需的代谢率和耗氧量最低时的环境温度。

因肺泡表面活性物质含量低,易患呼吸窘迫综合征。由于肺发育不成熟,当高气道压力、高容量、高浓度氧、感染以及炎性损伤时,易导致支气管肺发育不良(BPD),即慢性肺疾病(CLD)。

当严重肺炎、酸中毒、低氧血症时,肺血管压力升高并等于或超过体循环时,可致卵圆孔、动脉导管重新开放,出现右向左分流,称持续胎儿循环(PFC),现称新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of newborn,PPHN)。

小于胎龄儿:婴儿的BW在同胎龄平均出生体重的第10百分位以下。

BW<1500g称为极低出生体重儿。

患儿,女,7天。第一胎第一产,孕32周自然产。生后一般情况好;出生第3天开始出现反复肢体小抽动,易惊;体检未发现异常。初步诊断是什么?需进行何种必要的化验检查?治疗原则是什么?初步诊断:新生儿低血钙。必要的化学检查:检测血清总钙和血清游离钙、血清磷、血清碱性磷酸酶。治疗原则:①给予钙剂“惊厥发作时应立即静脉注射10%葡萄糖酸钙,若惊厥仍不缓解,应加用镇静剂;②使用钙剂后,若惊厥仍不能控制,应注意补充镁剂;③调节饮食中钙磷比例,减少肠道磷吸收;④口服维生素D₂。

新生儿坏死性小肠结肠炎病因及发病机制:①早产:由于肠道屏障功能不成熟,胃酸分泌少,胃肠道动力差,消化酶活力低,消化道黏膜通透性高,当喂养不当、罹患感染和肠壁缺血时易导致肠黏膜损伤。此外,肠道免疫功能不成熟,产生分泌SIgA能力低下,也有利于细菌侵入肠壁繁殖;②肠黏膜缺氧缺血:凡导致缺氧缺血的疾病,均可能导致肠壁缺氧缺血引起肠黏膜损伤。③感染:常认为是NEC的最主要病因;④肠道微生态环境的失调:病原菌在肠道内定植或优势菌种形成并大量繁殖,侵袭肠道,引起肠黏膜损伤;⑤其他:如摄入配方奶的渗透压高(>400mm/L)和某些渗透压较高的药物。

新生儿颅内出血多见于早产儿的原因是:①脑血流缺乏自主调节功能,胎龄32周一下的早产儿,在脑室周围的室管膜下及小脑软膜下的颗粒层均留存胚胎生发机制。该组织是一未成熟的毛细血管网,其血壁仅有一成内皮细胞,缺少胶原和弹力纤维支撑,故当动脉血压突然升高可导致毛细血管破裂出血。②缺氧缺血因素,一般胎龄越小,脑部血管发育的越脆弱,发生颅内出血的几率就越高。③损伤主要是产伤所致,由于妈妈骨盆狭窄造成头盆不称,胎头过大,产道过小,产道阻力过大等因素,使宝宝出生时头部受到挤压,以及臀围产,急产,产钳和吸引器助产等使宝宝的头部受到牵拉。④其他因素以先天性颅内血管畸形引发的新生儿颅内出血较常见。

HIE(缺血缺氧性脑病)的诊断标准:①有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史,以及严重的胎儿宫内窘迫表现表现[胎心率<100次/分,持续5分钟以上和(或)羊水Ⅲ度污染],或者在分娩过程中有明显窒息史;②出生时有重度窒息,指Apgar评分l分钟≤3分,并延续至5分钟时仍≤5分和出生时脐动脉血气pH≤7.00;③出生后不久出现神经系统症状,并持续至24小时以上,如意识改变(过度兴奋、嗜睡、昏迷)、肌张力改变(增高或减弱)、原始反射异常(吸吮、拥抱反射减弱或消失),病重时可有惊厥、脑干症状(呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反射迟钝或消失)和前囟张力增高;④排除电解质紊乱,颅内出血和产伤等原因引起的抽搐,以及宫内感染,遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。

患儿,男,15小时。第一胎第一产,孕40周自然产;生时第2产程延长,呼吸助产;生时窒息3分钟,1分钟Apgar评分3分;复苏后烦躁不安,呼吸32次/分,节律不规则;可见头颅血肿;四肢肌张力略高;心肺(-).WBC20✕10⁹/L。初步诊断是什么?需进行何种必要的检查?治疗原则是什么?初步诊断:①新生儿颅内出血;②新生儿缺氧缺血性脑病。必要的辅助检查:①首选头颅B超;②必要时给予头颅CT或MRI;③必要时给予腰穿,检查脑积液。治疗原则:①支持疗法:保持患儿安静,尽可能避免搬动、刺激性操作,维持正常的PO₂、PaCO₂、pH、渗透压及灌注压;②止血:可给予维生素K₁、止血敏、立止血等;③抗惊厥;④控制脑水肿:避免输液过量,但一般不用甘露醇。

与足月儿相比较,早产儿更易发生皮肤硬肿的原因是:1.体温调节中枢更不成熟;2.多数早产儿出生体重低,体表面积相对较大,皮下脂肪尤少,皮肤薄,血管丰富,易于失热;3.躯体更小,总液体量少,体内储存热撒少,对失热的耐受能力差;4.胎龄越小含棕色脂肪越少,代偿能力越差;5.皮下脂肪中饱和脂肪含量也高;6.罹患严重疾病较足月儿多。

正常足月儿与早产儿的区别:1.外观特点:①足月儿:皮肤红润、皮下脂肪丰满和毳毛少,头发分条清楚,耳壳软骨发育好、耳舟成形、直挺,乳腺结节>4mm,平均7mm,男婴睾丸已降至阴囊,女婴大阴唇遮盖小阴唇,指、趾甲达到或超过指、趾端,足纹遍及整个足底;②早产儿:绛红、水肿和毳毛多,头发细而乱,耳壳软、缺乏软骨、耳舟不清楚,乳腺无结节或结节<4mm,男婴睾丸未降或未全降,女婴大阴唇不能遮盖小阴唇,指、趾甲未达指、趾端,足底纹理少。2.生理特点:(1)呼吸系统:早产儿因肺泡表面活性物质含量低,易患呼吸窘迫综合征

腹部X线平片对新生儿坏死性小肠结炎诊断有重要意义。早期主要表现为麻痹性肠阻塞,小肠排列紊乱,充气明显,肠腔内可见多个液平,呈阶梯状;病情进展如肠内气体进入肠壁则出现肠壁囊样积气;肠壁间隔增宽,肠壁局部出现要泡状或串珠状透亮区,浆膜下积气时可呈现现状、弧状或环状透亮区;较重病例因场内气体进入门静脉可见门静脉充气征:肝脏可见自肝门向肝内沿走行的条形或树枝状透亮影;严重者可见肠襻固定、气腹、和肠腔积液。腹壁囊样积气和门静脉充气征为本病的特征性表现。

新生儿破伤风的典型临床表现:哭闹、口张不大、吃奶困难,如用压舌板压舌时,用力愈大,张口愈困难,有利于早期诊断。随后发展为牙关紧闭、面肌紧张,口角上扬,呈苦笑面容,伴有阵发性双拳紧握,上肢过度屈曲,下肢伸直,呈角弓反张状。呼吸肌和候肌痉挛可引发发绀、窒息。痉挛发作时患儿神经清楚为本病的特点,任何轻微刺激即可诱发痉挛发作。

核黄疸是指胆红素所致的慢性和永久性中枢神经系统损害或后遗症,又称为慢性胆红素脑病。临床表现分为四个阶段:第一期:表现为嗜睡、反应低下、吮吸无力拥抱反射减弱、肌张力减低等,偶有尖叫和呕吐;第二期:出现抽搐、角弓反张和发热(多于抽搐同时发生);第三期:吃奶及反应好转,抽搐次数减少,角弓反张逐渐消失,肌张力逐渐恢复;第四期:出现典型的核黄疸后遗症表现。可有手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍、牙釉质发育不良。

病理性黄疸是血清胆红素水平异常增高或胆红素增高性质的改变,下列任一项情况应该考虑有病理性黄疸:①生后24小时内出现黄疸;②血清总胆红素值已达到相应日龄及相应危险因素下的光疗干预标准或超过小时胆红素风险曲线的第95百分位数;或胆红素每日上升超过85µmol/L(5mg/dl)或每小时>0.5mg/dl;③黄疸持续时间长,足月儿>2周,早产儿>4周;④黄疸退而复现;⑤血清结合胆红素>34µmol/L(2mg/dl)。

新生儿缺氧缺血性脑病是指围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。①有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史,以及严重的胎儿宫内窘迫表现或者在分娩过程中有明显窒息史;②出生时有重度窒息;③出生后不久出现神经系统症状,并持续至24小时以上;④排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐。

正常足月儿是指胎龄≥37周并<42周,出生体重≥2500g并≤4000g、无畸形或疾病的活产婴儿。



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