糖尿病酮症酸中毒

多为细菌引起的感染。包括医院外感染和医院内感染。引起医院外感染最常见的细菌为革兰氏阳性菌如金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、化脓性链球菌和革兰氏阴性的如大肠杆菌、流感嗜血杆菌等 1:当患有糖尿病，糖类受阻或长期不能进食，机体所需能量不能从糖的氧化取得，于是大量动用脂肪提供能量，脂肪酸大量氧化，生成的酮体超过了肝外组织所能利用的限度，导致血液中酮体堆积，含量升高，临床上称为酮血症。 1:当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，酮体在体内积聚使血酮超过2毫克%，即出现酮血症。多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。 2:酮症是一种由于葡萄糖利用不良引起的糖-脂代谢紊乱症。当胰岛素依赖型糖尿病人胰岛素治疗中断或剂量不足，非胰岛素依赖型糖尿病人遭受各种应激时，糖尿病代谢紊乱加重，脂肪分解加快，酮体生成增多超过利用而积聚时，血中酮体堆积，称为酮血症，其临床表现称为酮症。

胰岛素缺乏产生酮症

饥饿性酮症

较长时间的饥饿致使能量摄入严重不足，人体动员体内脂肪、蛋白质水解提供能量，使代谢产物中丙酮类物质增加，出现类似糖尿病酮症的相关症候群。 饥饿性酮症的表现是：患者不能进食，引起饥饿状态，容易使肝脏内糖元逐渐降低而致耗竭。这样一方面缺乏食物碳水化合物补充，另一方面自身贮存于肝的葡萄糖耗竭，机体所需的能源就要另辟“途径”，即由体内储存的脂肪取代之。

但脂肪分解代谢增强时往往伴随氧化不全，容易产生过多中间产物，如丙酮、乙酰乙酸B-羟丁酸等，统称为酮体。

正常情况下，血中酮体极微，若因长期饥饿，血中酮体过高，并出现尿中酮体时，便会发生饥饿性酮症。简单来讲就是：节食导致体内产生的酮体增多，超出人体代谢能力，一步步发展下去，会使血液酸化发生代谢性酸中毒。饥饿性酮症轻者仅血中酮体增高，尿中出现酮体，临床上可无明显症状。饥饿性酮症是一种类似糖尿病酮症的相关症候群，和糖尿病酮症酸中毒相比，虽然两者都是酮症，但是饥饿性酮症特点为血糖正常或偏低，有酮症，但酸中毒多不严重。饭后一小时，尿中酮体基本消失。饥饿性酮症和糖尿病酮症酸中毒，两者在中重度患者的临床表现上有很多相似。饥饿性酮症轻者仅血中酮体增高，尿中出现酮体，临床上可无明显症状。中重度患者则由于血中酮体过多积聚而发生代谢性酸中毒，早期出现四肢无力、疲乏、口渴、尿多、食欲不振、恶心呕吐加重等症状。随着病情发展，患者出现头痛，深大呼吸、呼气有烂苹果味，逐渐陷入嗜睡、意识模糊及昏迷。 在肝脏中脂肪代谢特有产物酮体 包括（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮） ，酮体在肝内生成肝外利用 ，但丙酮不能被人体利用因而被排除体外，经尿液排除或经肺呼出体外。 酮体生成的意义：是肝脏输出能源的一种方式。酮体分子小，易溶于水，便于血液运输，容易通过血脑屏障和毛细血管壁而被人体各组织摄取利用，所以正常情况下，肝生成酮体能迅速被肝外组织利用。在长期饥饿或糖供应不足时，酮体将代替葡萄糖成为脑的主要能源。 正常情况下，血中含酮体少量，约0.03-0.5 毫摩尔每升。在病理条件下，如严重糖尿病时，脂肪动员加强，肝内酮体生成过多，超过肝外利用酮体的能力，而引起的血中酮体增多，称酮血症。尿中增多时称酮尿症。由于酮体中乙酰乙酸、β-羟丁酸属酸性物质，血中酮体增多会造成代谢性酸中毒。丙酮增多，从肺部呼出，病人呼出可闻其烂苹果味。

糖尿病酮症酸中毒临床表现：

(一)酸中毒 B-羟丁酸、乙酰乙酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加，循环衰竭，肾脏排出酸性代谢产物减少导致酸中毒。酸中毒可使胰岛素敏感性降低；组织分解增加，K⁺从细胞内逸出；抑制组织氧利用和能量代谢。严重酸中毒使微循环功能恶化，降低心肌收缩力，导致低体温和低血压。当血pH降至7.2以下时，刺激呼吸中枢引起呼吸加深加快；低至7.0～7.1时，可抑制呼吸中枢和中枢神经功能，诱发心律失常。 （二）严重失水 高血糖、高血酮和各种酸性代谢产物引起渗透性利尿，酮体从肺排出又带走大量水分，厌食、恶心、呕吐使水分入量减少，从而引起细胞外失水；血浆渗透压增加，水从细胞内向细胞外转移引起细胞内失水。 （三）电解质平衡紊乱 渗透性利尿同时使钠、钾、氯、磷酸根等大量丢失，厌食、恶心、呕吐使电解质摄入减少，引起电解质代谢紊乱。DKA时体内总钠缺失，但因失水血液浓缩，就诊时血钠水平可能表现为正常、低于或高于正常。胰岛素作用不足，钾离子(K⁺)从细胞内逸出导致细胞内失钾，体内严重缺钾；由于血液浓缩、肾功能减退时K⁺滞留以及酸中毒致K⁺从细胞内转移到细胞外，因此血钾浓度可正常甚或增高。随着治疗过程中补充血容量(稀释作用)，尿K⁺排出增加，以及纠正酸中毒及应用胰岛素使K⁺转入细胞内，可出现严重低血钾，诱发心律失常，甚至心脏骤停。 （四）携带氧系统失常 DKA时红细胞化血红蛋白(CHb)增加及2,3 二磷酸甘油酸（2,3-DPG)减小,血红蛋白与氧亲和力增高，血氧离解曲线左移。酸中毒时，血氧离解曲线右移，释放氧增加（Bohr效应），起代偿作用。若纠正酸中毒过快，失去这一代偿作用，可使组织缺氧加重，引起脏器功能紊乱，尤以脑缺氧加重、导致脑水肿最为重要。 (五)周围循环衰竭和肾功能障碍 严重失水，血容量减少和微循环障碍可导致低血容量性休克。肾搬注量减少引起少尿或无尿，严重者发生急性肾衰竭。 (六)中枢神经功能障碍 严重酸中毒、失水、缺氧、体循环及微循环障碍可导致脑细胞失水或水肿、中枢神经功能障语。此外，治疗不当如过快过多补充碳酸氢钠的会导致反常性脑脊液酸中毒加重，血糖下降过快或输液过多过快、渗透压不平衡可引起继发性脑水肿并加重中枢神经功能原码。 【临床表现】 早期三多一少症状加重；酸中毒失代偿后，疲乏、食欲减退、恶心、呕吐，多尿、口干、头痛、嗜睡，呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)；后期严重失水，尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥，血压下降、心率加快，四肢厥冷；晚期不同程度意识障碍，昏迷。少数患者表现为腹痛，酷似急腹症，易误诊。虽然患者常有感染，但其临床表现可被DKA的表现所掩盖，且往往因外周血管扩张而体温不高，甚至偏低，是预后不良的表现。 诊断标准：