蓝光的科学应用
蓝光的科学运用
一.蓝光在近视防控上的医学临床证据
㈠概述
蓝光能量对眼睛的伤害是一种能量累积，以特定波长（如450nm以上或以下）区分有害蓝光或有益蓝光是误导，对人的昼夜节律而言，白天的蓝光是有益蓝光，促进眼部多巴胺分泌，晚上的蓝光是有害蓝光，抑制褪黑素的分泌，影响睡眠。
㈡眼睛离焦原理
⒈眼睛正视时，纵向色差（LCA）引起的离焦会使红光在视网膜后面聚焦，蓝光在”视网膜前面聚焦，绿光正好在视网膜上，以绿光焦点作为视网膜三维立体成像的中心点。
⒉当看近处物体时眼睛呈现远视离焦，眼轴短，蓝光比红光更靠近视网膜，红光和绿光都聚焦在视网膜后面。
⒊当看远处物体时，眼睛呈现近视离焦，蓝光和绿光聚焦在视网膜前面，而红光聚焦在视网膜附近。
⒋不同波长的焦点随屈光度数的变化产生色差信号，作为离焦标志。（屈光度反映了透镜对外界光线的折射作用，在1米处的位置，光线聚成焦点，则称为1D屈光度。）
概念备注：
离焦：是指平行光线经过晶状体后形成的焦点没有落在视网膜上的情况。如果焦点落在视网膜前面，对应的就是我们平时所说的近视，这种离焦状态我们把它叫做近视性离焦（或者正离焦）；相反，焦点落在视网膜后面，对应的是远视状态，这种离焦就叫做远视性离焦（或者负离焦）。
㈢作为波长离焦的结果可以预期：
⒈对更长波长的视锥细胞敏感性提高，会使眼睛对与更长焦距红光相关的焦平面更加敏感，从而使眼睛近视，也就是说红光会让眼轴长的更长，达到近视离焦。
⒉对较短波长的视锥细胞敏感性提高（相对），可能是由于M型锥，但更可能是S型锥，可能会促进眼轴生长下降，眼轴变短，远距离用眼都会产生近视离焦，蓝光可以用作近视防控。
㈣视网膜图像调节
⒈纵向色差（LCA）引起的离焦，眼睛可能会依赖负反馈来改变增长率，最大化对比度并找到最清晰的视网膜图像。
⒉离焦的视网膜图像会引起误差信号，（睫状肌）调节、眼睛生长（眼轴生长得更长）和脉络膜厚度变化会影响该误差信号，并且会修改合成信号，直到视网膜图像的清晰度最大。
㈤人类眼睛的纵向色差
⒈在成人人眼中，由于纵向色差（LAC）在440-680nm之间存在大约1.75D（或0.96D）的离焦，光学焦点的误差在570nm处为0。
⒉在较小婴儿人眼中，由于婴儿眼睛光焦度更大，因此比成人眼中的纵向色差大，约1.7倍，婴儿眼中的纵向色差升高与未成熟眼睛的较大光功率一致，并表明婴儿和成人眼中的色差相似。因此，小朋友的远视或近视离焦是成人的1.7倍。
二.蓝光造成近视增加的医学临床证据
㈠近距离用眼与蓝光危害研究
比较近距离蓝光对眼睛的伤害的实验［lux（勒克斯）是照度（luminance）的单位，表示被摄主体表面单位面积上受到的光通量W/㎡］：
⒈强度在50lux以下的430-480nm蓝光，持续7-50天的环境光，被测动物眼轴都不再变长，甚至出现轴向远视。强度适度蓝光组的被测动物，眼轴长度增长趋势是最慢的。
⒉光强度600lux时，持续11-24天，被测动物出现了轴向近视，这是蓝光能量累积造成的视网膜伤害。
⒊实验结果还证明了环境中的蓝光会增加视网膜中的多巴胺浓度。所以户外活动时阳光中的蓝光会增加视网膜中多巴胺的浓度。
⒋稳定蓝光与闪烁蓝光对比实验，证明闪烁蓝光比稳定蓝光对眼睛屈光影响大2倍。
⒌眼轴长度与全视野和多焦视网膜电图的影响，眼轴长度越长，视网膜光电转化过程中产生的信号越弱。
⒍低亮度蓝光光毒性实验，证明：455-495nm的短波蓝光，很容易穿透晶状体，直接对视网膜造成损害，会抑制超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的活性，并诱导RPE细胞和感光细胞死亡，使脉络膜厚度和视网膜厚度变薄；促进眼轴变长电信号减弱，近视度数增加。
㈡近视主因——手机和电脑的临床研究
⒈在明暗条件下使用智能手机阅读相关的研究：实验强调探索与长时间使用智能手机相关的视觉症状，在智能手机上阅读比在纸上阅读后视疲劳更严重，在黑暗中使用智能手机阅读时视疲劳症状更严重，在纸上阅读速度明显快于智能手机。
症状主要有①阅读文本时视力模糊②阅读完成后远距离视力模糊③难以从一个距离重新聚焦到另一个距离④眼睛发炎或灼热⑤干眼症⑥眼睛疲劳⑦对强光敏感⑧眼睛不适
⒉学龄儿童视力障碍患病率和相关因素实验：视力障碍VI是指由于眼球或视觉系统发生的器质性或功能性的异常，导致视力减退或丧失的症状，是一种显著的视力丧失，临床定义为在较好的眼睛里呈现远视力＜6/18，即小于0.3。
实验证明：在多变量分析中，距离＜2米看电视和每天使用智能手机4小时以上，是与视力障碍呈显著相关的因素。
⒊天津市6-14岁学生电子设备与近视屈光度横断面研究：①每天使用智能手机与电脑时间每增加一小时，平均近视度数分别增加（男学生）28°和（女学生）33°。②使用智能手机与电脑的时间越长，轴向长度越长。
⒋小学/中学/大学使用智能手机导致近视的对比研究：在小学阶段每日使用手机时间越长近视可能越大，小学阶段使用智能手机是导致近视的最危险因素。
⒌青少年智能手机与近视研究：连续使用时间越长，近视率越高，每次使用20分钟每天多次使用能有效降低近视率，此项研究表明：经常休息应该成为青少年使用智能手机的建议。具体表现为：使用时间越长，泪腺中氧化应激标志物乙酰赖氨酸（HEL）和眼表活性氧自由基（ROS）含量越多，活性氧自由基含量增多会让脉络膜变薄，进一步让眼轴变长，近视加深。
三.蓝光伤眼与护眼的机制剖析
㈠蓝光
光照条件对早期屈光发育影响的研究：短波长的光可以抑制近视形成，对眼球的正视化过程有延缓作用；而环境光中的蓝光是间接蓝光可以促进多巴胺和抑制褪黑素分泌，可以用于近视防控，白天有益夜间有害；手机电脑等自发光屏幕的光线是直接蓝光可以加速氧化应激，产生各种眼病。
间接蓝光用于近视防控：在有遮挡和防护措施的非正午时间，每天户外活动超过两小时，补充足够的水分，阳光中适量的蓝光会促进多巴胺分泌，多巴胺促成脉络膜血管中一氧化氮分泌，令脉络膜增厚，还能让巩膜停止发育，眼轴就不会变长；户外活动时近视离焦也可以促进脉络膜增厚以及巩膜停止发育。
户外活动注意点：在酷热午后太阳直射的情况下进行户外活动，红光红外线强，会让眼温眼压升高，眼轴生长变长，近视增加，所以，户外活动不是晒太阳。参加户外活动，应该适当采取防晒措施，包括遮阴处的防护、戴帽子或太阳镜，涂防晒霜和补充水分，以预防近视。
试验表明，每天户外活动时间增加40到80分钟，可显著减少近视。增加户外活动时间可以减少近视和近距离工作的影响。
原理：白天户外的蓝光会导致视网膜释放更多的多巴胺，进而抑制轴向伸长。在实验室条件下，蓝光抑 制形觉剥夺性近视的发生。
注意事项：参加户外活动时，应提供适当的防晒措施，包括遮荫处的防护、戴帽子或太阳镜、防晒霜和充足的水分，以预防近视。
直接蓝光诱导视网膜产生氧化应激，视网膜大量消耗氧气，是人体内除心脏外耗氧量最高的人体器官 ，而人造LED人造光（蓝光）照射进入视网膜中，很可能产生活性氧自由基。视网膜感光细胞膜富含的多不饱和脂肪（DHA）易受活性氧自由基的攻击，受脂质过氧化的影响。在生理条件下，视网膜线粒体燃烧燃料（呼吸作用）系统，产生活性氧和能量。［脂质过氧化是指氧化降解脂类过程中，自由基从细胞膜中的脂质“窃取”电子，从而导致细胞受损的过程。该过程通过自由基链反应机理进行，最常影响多不饱和脂肪酸，因为它们包含多个双键，在两个双键之间夹有特别是活性氢的亚甲基桥（-CH2-）原子。脂质过氧化产物包括脂质过氧化物或脂质氧化产物（LOP）、丙二醛（MDA）等。］
在不同因素下，感光细胞和REP细胞会产生高水平的ROS:视网膜是一种神经元组织，其特征是与高要求的新陈代谢相关的极高耗氧量；感光细胞经常暴露在光线下并含有多种光敏剂分子，感光细胞膜富含多不饱和脂肪酸（DHA）,对氧化损伤特别敏感，被氧化应激损伤的感光细胞的新陈代谢是通过RPE细胞吞噬作用进行的，因此，感光细胞的氧化损伤诱导RPE细胞中的活性氧自由基ROS积累。（RPE细胞指的是视网膜色素上皮细胞，是视网膜新陈代谢和屏障的主要基质层，能够保护视网膜免受光损伤。）
〔活性氧自由基ROS是一种具有高度反应性的含氧基团，包括过氧化物、超氧化物、羟基自由基、单线态氧和α-氧。在生物学背景下，ROS形成为氧的正常代谢的天然副产物，并且在细胞信号传导和体内平衡中具有重要作用。然而，在环境压力（例如，紫外线或热暴露）期间，ROS水平会急剧增加。这可能会对细胞结构造成严重损害，这被称为氧化应激。ROS的产生受植物中应激因子反应的强烈影响，这些增加ROS产生的因素包括干旱，盐度，寒冷，营养缺乏，金属毒性和UV-B辐射。ROS也由外源性源如电离辐射产生。〕
此实验证明，近视度数越高TAC抗氧化能力(机体内清除自由基的能力)越差，活性氧自由基（亚硝酸盐或硝酸盐）浓度越高。
视网膜线粒体的氧化应激：手机蓝光照射，造成细胞色素氧化酶活性降低，造成游离电子增多并与氧气结合，生成更多的活性氧，正常情况下抗氧化酶会将全部活性氧转化成水分，但是由于电子泄露导致活性氧浓度过高，无法全部转化，最后生成过氧化氢并于铁离子反应合成羟基，羟基是所有活性氧自由基中毒性最强的，这就是氧化应激。
氧化应激的结果是线粒体DNA突变、脂质过氧化、酶失活、ATP合成减少、凋亡机制激活，氧化还原起始。
【 ATP（腺嘌呤核苷三磷酸）是一种人体内能量代谢的核心物质，学名为三磷酸腺苷，是生命活动能量的主要直接来源。它是一种高能化合物，在细胞分裂、DNA修复、肌肉运动等生命活动中发挥重要作用。 】
㈡氧化过激
㈢多巴胺
㈣一氧化氮
四.日常生活的蓝光应用与限制
㈠户外活动与晚上睡眠
㈡白天与晚上室内照明
㈢电子产品蓝光
