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Ficlatuzumab

品牌：MedChemExpress (MCE)

Drug_Names：Ficlatuzumab

CAS：1174900-84-5

产品活性：Ficlatuzumab 是一种靶向人肝细胞生长因子 (HGF) 的单克隆抗体 (McAb)。Ficlatuzumab 能够阻断 HGF/c-Met 信号通路的激活，抑制 c-Met 受体介导的癌细胞增殖、迁移和侵袭。

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生物活性：Ficlatuzumab 是一种靶向人肝细胞生长因子 (HGF) 的单克隆抗体 (McAb)。 Ficlatuzumab 阻断 HGF/c-Met 信号通路的激活，并抑制 c-Met 受体介导的癌细胞增殖、迁移和侵袭[1] 。 IC50 和目标：HGF/c-Met[1] 体外Ficlatuzumab（20 μg/mL；24 小时）有效降低肿瘤-相关成纤维细胞 (TAF) 条件培养基促进 HNSCC 迁移和侵袭[1].
Ficlatuzumab (20 μg/mL; 24 h) 有效缓解 TAF 促进的上皮-间质转化 (EMT) ), HNSCC 细胞中的波形蛋白表达[1]。
Ficlatuzumab（20 μg/mL；72 小时）减少 HNSCC 细胞中由 TAF 分泌的肝细胞生长因子 (HGF) 诱导的增殖[1].
与单独使用重组 HGF 处理的细胞相比，Ficlatuzumab（20 μg/mL；16 小时）降低 HNSCC 细胞中 c-Met 和 p44/42 MAPK 的磷酸化[ 1].

体外：Ficlatuzumab（20 μg/mL；24 小时）有效降低肿瘤相关成纤维细胞 (TAF) 条件培养基促进的 HNSCC 迁移和侵袭[1]。
Ficlatuzumab（20 μg/mL；24 小时） 24 h) 有效缓解 HNSCC 细胞中 TAF 促进的上皮-间质转化 (EMT)、Vimentin 表达[1]。
Ficlatuzumab (20 μg/mL; 72 h) 减少由 TAF 诱导的增殖HNSCC 细胞中 TAF 分泌的肝细胞生长因子 (HGF)[1]。
Ficlatuzumab（20 μg/mL；16 小时）降低细胞中 c-Met 和 p44/42 MAPK 的磷酸化HNSCC 细胞与仅用重组 HGF 处理的细胞比较[1].

参考文献：

Kumar D, et al. Mitigation of Tumor-Associated Fibroblast-Facilitated Head and Neck Cancer Progression With Anti-Hepatocyte Growth Factor Antibody Ficlatuzumab. JAMA Otolaryngol Head Neck Surg. 2015 Dec;141(12):1133-9.