药理学题库

名词解释：

1、药物吸收：是指药物从给药部位进入到体内的过程，使药物分子进入血液循环，从而实现其有效的生物利用度。

2、首关消除：是指从胃肠道吸收的药物在到达全身血液循环前被肠壁和肝脏部分代谢，从而使进入全身血液循环内的有效药物量减少的现象。

3、药物不良反应：是指在药物治疗过程中，除了期望的治疗效果外，还会产生一些不希望的不良效应或反应。与用药目的无关，为患者带来不适或者痛苦。

4、半数致死量：是指能引起 50%的实验动物出现死亡反应的药物剂量。LD50/ED50 的比值称为治疗指数，用于表示药物的安全性。

5、半数有效量：是指能引起 50%的实验动物出现阳性反应的药物剂量，如效应为死亡，则称为半数致死量。

6、激动药：是指既有亲和性又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应，根据其内在活性大小，可分为完全激动药和部分激动药，部分激动药于完全激动药并用还可以拮抗完全激动药的部分药效。

7、拮抗药：是指能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物，它们本身不产生作用，但因占据受体而拮抗激动药。少数拮抗药以拮抗为主，同时还有较弱的内在活性，故有部分激动受体的作用。

8、肾上腺素作用翻转：是指α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用，它们能将肾上腺素的作用翻转为降压作用，这个现象称为“肾上腺素作用翻转”。

9、最低抑菌浓度：是指在体外培养细菌 18～24 小时后能抑制培养基内病原菌生长的最低药物浓度。

10、最低杀菌浓度：是指能够杀灭培养基内细菌或使细菌数减少 99.9%的最低药物浓度。

11、抗生素后效应：指细菌与抗生素短暂接触，抗生素浓度下降，低于最低抑菌浓度或消失后，细菌生长仍受到持续抑制的效应。这类药物包括氨基苷类康生物和喹诺酮类，又称为浓度依赖性抗菌药，即药物浓度越高，抗菌活性越强。

12、首次接触效应：是指抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触时不再出现

该强大效应，或连续与细菌接触后抗菌效应不再明显增强，需要间隔相当时间以后才会再起作用。 

简答题：

1、药物相互作用表现在哪些方面

（1）药物效应动力学的改变：不改变药物在体液中的浓度但是影响药效的药理作用，产生两种结果，使原有效应增强的协同作用或使原有效应减弱的拮抗作用。

（2）药物代谢动力学的改变：通过影响药物的吸收，分布，代谢和排泄，改变药物在作用部位的浓度从而影响药物的作用。

2、口服给药影响药物吸收因素有哪些？

（1）药物的理化性质：一般认为药物脂溶性越高，药物分子越小，则越易被吸收；大分子分子，水和脂肪不溶的药物难以吸收，解离度高的药物因解离过快使最后有效药量减少，因此口服很难吸收。

（2）药物剂型：如水剂，注射剂类药物相比较混悬剂，固体剂，缓释制剂吸收的快。

（3）药物制剂：即使剂量剂型相同的同一药物，因制剂工艺的不同，也会对药物作用产生明显影响，从而改变口服药物的吸收速度与程度。

（4）吸收环境：胃肠道内 pH、胃排空和肠蠕动速度、胃肠内容物都会影响药物的吸收。胃肠

道内 pH 改变会影响不同性质药物的吸收；大多数口服类药物在小肠部位吸收，胃排空速度快有利于药物在小肠的吸收，肠蠕动增加，能够促进固体制剂的崩解与溶解，使溶解的药物与肠粘膜接触，使药物吸收增加；胃肠中食物可使药物吸收减少，这与食物的稀释、吸附药物、延缓胃肠排空有关。

（5）首关消除：从胃肠道吸收的药物在到达全身血液循环前被肠壁和肝脏部分代谢，从而使进入全身血液循环内的有效药物量减少的现象。

3、试述半衰期的意义

半衰期定义：是指血浆中药物浓度下降到一半所需要的时间，反映了药物在体内从吸收到消除的速度，一般来说，药物的半衰期越短，它从体内消除的速度就越快；半衰期越长，药物在体内的停留时间就越长。

半衰期的意义：

（1）确定给药的间隔时间。半衰期过短的药物，若毒性较小时则可加大剂量，并使给药间隔时间长于一个半衰期，这样既可以避免给药过频，保持患者体内保持较高的药效浓度。

（2）估计停药后药物在体内基本消除所需要的时间。

（3）估计达到稳态血药浓度所需时间。

（4）反映患者机体消除药物能力。如半衰期延长改变说明患者可能存在肝肾损害。

（5）对药物作用时效进行分类。可分为：超短效、短效、中效、长效、超长效。

4、影响药物分布的因素有哪些？

（1）组织器官的血流量和膜的通透性：通常在血流量丰富的组织和器官中，药物的分布速率快而且转运量多，相反则分布速度慢，转运量较小。

（2）血浆蛋白的结合率：药物与血浆蛋白的结合率，会影响药物在体内的分布、转运速度以及作用强度和消除速率。

（3）体液的 pH 和药物的解离度：正常生理状况下细胞内液 pH 为 7.0，细胞外液 pH 为 7.4，弱酸性药物在弱碱性环境下解离型多，故一般弱酸性药物在细胞外液浓度高，而弱碱性药物在细胞内浓度较高。

（4）组织细胞结合：由于药物与某些组织细胞成分具有特殊的亲和力，因此会呈现出一定的选择性，使这些组织中的药物浓度高于血浆中游离的药物浓度。

（5）体内屏障：如血脑屏障、胎盘屏障和血眼屏障等，都能阻碍药物的分布。

（6）药物转运体：药物转运体可影响药物分布，特别是在药物相互作用时，可使药物的分布发生明显变化而导致临床危象。

（7）药物性质：脂溶性大的药物分布到组织器官的速度快。

5、由停药引起的不良反应有哪些？

（1）反跳现象：一些药物在长期使用后停药可能会引起症状的反弹或恶化。例如，抗抑郁药物的停药可能导致情绪波动、焦虑、抑郁加重等反跳现象。

（2）戒断症状：某些药物有成瘾性或依赖性，停药时可能出现戒断症状，也称为戒断综合征。这些戒断症状可能包括焦虑、不安、失眠、肌肉痉挛、恶心、震颤等。

（3）药性降低：某些药物停药后，对原本药物产生的治疗效果可能会逐渐降低，导致原本剂量的药物无法起到治疗效果，使得药物逐渐失效，从而需要调整或更换其他药物. （4）再次发作或复发：某些疾病在长期使用药物治疗后，停药可能导致症状的重新出现，这些症状可能更难以控制和治疗。

6、简述新斯的明的药理作用及临床应用。

药理作用：

新斯的明是常用的可逆性抗胆碱酯酶药物，主要作用是对抗胆碱酯酶，抑制乙酰胆碱受体的降解，使乙酰胆碱蓄积而产生 M、N 样作用，对骨骼肌的兴奋作用最强，兴奋肠胃平滑肌的作用次之，对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱。

临床应用：

（1）治疗重症肌无力：一般采用口服给药，剂量过大可引起“胆碱能危象”。

（2）治疗手后腹气胀和尿潴留：能兴奋胃肠道平滑肌及膀胱逼尿肌，促进排气和排尿，适用于手术后腹气胀和尿潴留。

（3）治疗阵发性室上性心动过速：通过拟胆碱作用使心室频率减慢。

（4）肌松药过量的解毒作用：可用于非去极化型骨骼肌松弛药（如筒箭毒碱）过量时的解毒。

7、简述地西泮的药理作用？

（1）抗焦虑作用：地西泮通过增加 GABA 在中枢神经系统的抑制作用，抑制大脑中与焦虑相关的神经回路，减轻焦虑症状。它可以产生镇静、放松和安定的效果。

（2）镇静催眠作用：地西泮具有镇静催眠的效果，可以减轻紧张、兴奋和激动等症状。能明显缩短入睡时间，减少觉醒次数。

（3）抗惊厥，抗癫痫作用：地西泮通过增强 GABA 的抑制作用，减少神经元的兴奋性，从而抑制癫痫发作和惊厥。它可以用于癫痫发作的急性治疗和长期治疗。

（4）骨骼肌松弛作用：地西泮通过抑制脊髓的神经元活动，降低神经肌肉传导，从而产生骨骼肌松弛的效果。它可以减轻肌肉痉挛、抽搐和其他与肌紧张相关的疾病或症状。

8、阿司匹林的药理作用、用途？

药理作用：

（1）抗炎作用：阿司匹林通过抑制环氧化酶（COX）的活性，降低前列腺素和其他炎症介质的合成，从而发挥抗炎作用。

（2）镇痛作用：阿司匹林通过抑制前列腺素在中枢和外周神经系统中的合成，减少炎症介质的释放，从而发挥镇痛作用。

（3）清热作用：阿司匹林可通过作用于下丘脑体温调节中枢，降低体温，同时减少发热介质的产生，从而减轻发热。

（4）抗血小板聚集作用：阿司匹林可以抑制血小板的聚集和凝集，从而减少血栓的形成。

药物用途：

（1）缓解疼痛：阿司匹林常用于缓解头痛、牙痛、关节痛、肌肉痛和神经痛等不适症状。它也常用于减轻痛经和其他与炎症相关的疼痛。

（2）降低发热：阿司匹林可用于退热，特别是在感冒、流感和其他发热性疾病的治疗中。

（3）心脑血管疾病预防：阿司匹林在低剂量下可以抑制血小板聚集和血栓形成，因此常被用于心脑血管疾病的预防。它可以帮助预防心肌梗死、中风和其他与血栓相关的疾病。

9、试述糖皮质激素的抗炎作用机制。

糖皮质激素是一类具有广泛生理作用的激素药物，它们具有强大的抗炎作用，其抗炎作用的主要机制为：

（1）转录调控：糖皮质激素通过结合于细胞核内的受体形成复合物并进入细胞核。复合物结合到特定 DNA 区域，调节相关基因的转录活性。这些基因编码许多与炎症反应相关的蛋白质，如炎症介质、炎症细胞黏附分子以及炎症介导的致病因子。

（2）抗炎基因的诱导：糖皮质激素可以诱导一些抗炎基因的表达从而抵消炎症介质的效应，减轻炎症反应。

（3）细胞因子的抑制：糖皮质激素能够抑制多种炎症介质的产生，如前列腺素、白细胞介素和肿瘤坏死因子等。通过抑制炎症介质的合成酶、抑制细胞因子的基因转录或加快细胞因子的降解等机制，减少炎症介质的释放和作用。

（4）白细胞迁移的抑制：糖皮质激素具有抑制白细胞迁移的作用，通过抑制炎症细胞（如嗜中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞）的黏附分子表达和介导的炎症细胞的趋化来实现。这有助于减轻炎症反应的临床症状和局部炎症。

10、血管紧张素转化酶抑制药的药理作用，作用机理，临床应用。

药理作用：

（1）降压作用：血管紧张素转化酶抑制剂通过抑制血管紧张素转化酶的活性，阻断血管紧张素Ⅱ的生成。血管紧张素Ⅱ是一种强效的血管收缩物质，通过收缩血管引起血压升高。抑制其生成可以有效降低血管阻力和血压，从而发挥降压作用。

（2）利尿作用：血管紧张素Ⅱ可以促进肾小球滤过压的增加，导致水钠潴留。血管紧张素转化酶抑制剂抑制了血管紧张素Ⅱ的生成，减少肾小球滤过压的增加，从而减少水钠潴留，产生利尿作用。

作用机制：

血管紧张素转化酶抑制剂通过抑制转化酶的活性，减少血管紧张素Ⅱ的产生，从而扩张血管，降低血压，还可以减少醛固酮的分泌，从而降低血容量和血压。抑制剂还会增加血管紧张素Ⅰ的降解产物，其具有血管舒张、抗增生和抗纤维化的作用，有助于改善心血管系统的功能。

临床应用：

（1）高血压治疗：被广泛用于高血压的治疗，通过扩张血管和降低血容量，降低血压，减少心血管并发症的风险。

（2）心力衰竭治疗：在心力衰竭患者中应用广泛，能够降低心脏负荷，减轻心肌重塑，扩张血管，改善心功能，并延长患者的存活期。

（3）糖尿病肾病治疗：对于糖尿病肾病患者具有保护肾脏的作用，能够减少肾血管紧张素Ⅱ的生成，减轻肾小球滤过膜通透性增加，延缓肾功能衰竭的进展。

11、奥美拉唑的作用与作用机制。

奥美拉唑是一种质子泵抑制剂，用于治疗胃酸相关疾病，如胃溃疡、胃食管反流病和消化性溃疡等。

作用及作用机制：

（1）抑制质子泵的活性：奥美拉唑通过与细胞内的质子泵酶（H+/K±ATPase）结合，从而抑制该酶的活性。

（2）抑制胃酸分泌：通过抑制质子泵酶的活性，奥美拉唑抑制了胃黏膜细胞中氢离子的泵出，从而使胃酸的分泌减少，这种抑制作用具有持久性。

（3）控制胃酸相关疾病：由于奥美拉唑能有效降低胃酸的分泌，它在治疗胃溃疡、胃食管反流病和消化性溃疡等胃酸相关疾病中具有广泛应用。它能够减轻症状，促进溃疡愈合，并预防复发。此外，奥美拉唑还可以用于幽门螺杆菌感染的根除治疗，因为幽门螺杆菌需要酸性环境才能生存。

12、试述高效利尿药利尿作用的机制。

袢利尿药为高效能利尿药，主要作用在髓袢升支粗段，可选择性抑制氯化钠的重吸收

作用机制：本类药物能被迅速的吸收和消除，主要通过肾脏近曲小管有机酸分泌机制排泌或肾小球滤过，随尿以原形排出。利尿作用的分子机制是特异性地与 Cl－结合位点结合而抑制分布在髓袢升支管腔膜侧的 Na+—K+—2Cl－共转运子，因而抑制了 NaCl 的重吸收，降低肾的稀释与浓缩功能，排出大量接近于等渗的尿液。同时由于 K+重吸收减少，降低了 K+的在循环导致的管腔正电位，减少了 Ca2+、Mg2+重吸收的驱动力，使它们的重吸收减少，排泄增加。输送到远曲小管和集合管的 Na+的增加又促使 Na+—K+交换增加，从而使 K+的排泄进一步增加。所以，袢利尿药可以使尿中的 Na+、K+、Cl－、Ca2+、Mg2+排出增多。

13、 理想的抗菌药物应具备哪些特点？

（1）对细菌杀伤有高度选择性

（2）对人体无毒或毒性很低

（3）细菌不易对其产生耐药性

（4）具有很好的药动学特点

（5）最好为强效、速效和长效的药物

（6）使用方便，价格低廉

14、试述肾上腺素的药理作用和临床应用。

药理作用：

（1）对心脏作用：作用于心肌、传导系统和窦房结的 β，及 β2 受体，加强心肌收缩性，加速

传导，加快心率，提高心肌的兴奋性，提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加，剂量过大或静脉注射过快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。

（2）对血管作用：激动血管平滑肌上的 α 受体，血管收缩；激动 β2 受体，血管舒张。

（3）对血压作用：在皮下注射治疗或低浓度静脉滴注肾上腺素时，由于心脏兴奋、皮肤黏膜血管收缩，使收缩压和舒张压升高；由于骨骼肌血管的舒张作用，抵消或超过了皮肤黏膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；较大剂量静脉注射时，缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。

（4）对平滑肌作用：激动支气管平滑肌的 β2 受体，发挥强大的舒张支气管作用，并能抑制肥大细胞释放组胺等过敏性物质。激动支气管黏膜血管的 α 受体，使其收缩降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管黏膜水肿。

（5）对代谢作用：肾上腺素提高机体代谢。使肝糖原分解，故其升高血糖。

（6）对中枢神经系统作用：肾上腺素不易透过血脑屏障，治疗量时一般无明显中枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋症状，如激动呕吐、肌强直，甚至惊厥等。

临床应用：

（1）心脏骤停复苏：用于溺水、麻醉和手术过程中的意外药物中毒和心脏传导阻滞所致的的心脏骤停。

（2）过敏性疾病治疗：可治疗过敏性休克，支气管哮喘，血管神经性水肿及血清病。

（3）局部应用：肾上腺素与局部麻药配伍，可延缓局麻药的吸收，延长局麻药作用时间。

（4）治疗青光眼：通过促进房水流出以及使β受体介导的眼内反应脱敏感化，降低眼压。

15、硫酸镁抗惊厥的机制是什么？

镁离子的镇静和抗惊厥作用：硫酸镁中的镁离子能够通过与中枢神经系统的镁离子受体结合，增强神经元膜的稳定性，减少兴奋性，因此能发挥镇静和抗惊厥的作用。

与钙离子的拮抗作用：硫酸镁通过与细胞内的钙离子相互竞争结合到蛋白质和酶上，以及影响电解质传递，从而抑制了钙离子的活性。神经突出前膜释放递质需要钙离子的激发，用镁离子拮抗了钙离子之后就会起到抑制递质释放而阻止冲动传导的作用，故而抗惊厥。

16、吗啡的药理作用，作用机制和临床应用有哪些？

药理作用及作用机制：

（1）镇痛作用：吗啡主要通过与中枢神经系统中的阿片受体结合来发挥镇痛作用。这种结合激活阿片受体，抑制疼痛信号传导，减轻疼痛感知，可用于急、慢性剧痛的控制，如术后疼痛、癌症疼痛等。

（2）镇静和催眠作用：吗啡可通过激活阿片受体产生镇静和催眠作用，使患者感到放松和安宁。

（3）抗咳嗽作用：吗啡具有抑制咳嗽中枢的作用。它可以通过抑制咳嗽反射弧的传导来减少咳嗽。

（4）呼吸抑制作用：吗啡的主要副作用之一是呼吸抑制，它通过抑制中枢神经系统呼吸中枢的活性来导致呼吸减慢和浅表呼吸。

（5）消化系统作用：吗啡可以引起胃肠道的收缩，导致便秘。这主要是通过抑制肠蠕动和促进水分吸收来实现的。

临床应用：

（1）急、慢性剧痛的缓解：吗啡被广泛用于控制术后疼痛、癌症疼痛和其他剧痛病症。它可以通过口服、注射等给药途径使用。

（2）麻醉用途：吗啡可以用于麻醉诱导和维持，尤其是在手术中需要强效镇痛或与其他麻醉药物联合应用时。

（3）缓解急性呼吸困难：吗啡可用于缓解急性心源性肺水肿及其他原因引起的呼吸困难，因为它能够通过抑制呼吸中枢的活性，减少呼吸努力。 论述题：

1、试述去甲肾上腺素的药理作用及临床应用？

去甲肾上腺素是一种重要的内源性激素和神经递质，激动α受体作用强大，对α1 和α2 受体无选择性，对心脏β1 受体作用较弱，对β2 受体几乎无作用。

药理作用：

（1）对血管的作用：激动血管α1 受体使血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩。皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管。

（2）对心脏的作用：较弱激动心脏的β1 受体，使心脏收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。剂量过大时，心脏自动节律性增加，可能引起心律失常。

（3）对血压的作用：小剂量，收缩压升高为主，舒张压升高不明显，脉压加大。大剂量，舒张压明显升高，脉压减小。

（4）其他作用：对机体代谢的影响较弱，仅在大剂量时才出现血糖升高；对中枢神经系统的作用较弱。

临床应用：

（1）心脏骤停复苏：去甲肾上腺素是心脏骤停复苏的关键药物之一。它通过刺激心脏β1-受体，增强心脏收缩力和心率，以提高心脏的灌注和血液供应。

（2）治疗严重过敏反应：去甲肾上腺素可用于紧急治疗严重过敏反应（如过敏性休克）。它能通过刺激 α-肾上腺能受体收缩血管，减轻血管扩张和血压下降，并通过刺激 β2-肾上腺能受体舒张支气管平滑肌，缓解呼吸道痉挛。

（3）支气管哮喘：去甲肾上腺素可以作为急性支气管哮喘发作的救治药物。它通过刺激β2-肾

上腺能受体，舒张支气管平滑肌，缓解气道痉挛和呼吸困难。

（4）局部止血：去甲肾上腺素可以用于局部止血，如在手术中或皮肤黏膜损伤出血的控制。它通过收缩血管和提高局部血液凝固，减少出血。

2、试述高、中、低利尿药的作用部位和机制以及对尿电解质排泄的影响？

高利尿药：

作用部位：主要作用于肾小管，特别是近曲小管和远曲小管。

机制：高利尿药可以增加肾脏排尿的量和频率，增加尿液中水分和电解质的排泄。作为利尿药的一类，高利尿药通过以下机制发挥作用：高利尿药能够抑制钠离子的重吸收，从而使尿液中的钠离子增加，引起水分的排泄。某些高利尿药能够增加尿液中的非吸收性溶质，如葡萄糖或尿素，以增加尿液渗透浓度，促进水分的排泄。

中利尿药：

作用部位：作用部位主要是肾小管，包括远曲小管和集合管。

机制：中利尿药通过不同的机制产生利尿作用，例如：中利尿药可以通过抑制肾小管上的钠离子通道的活性，阻止钠的重吸收，导致水分的排泄增加。一些中利尿药类似醛固酮受体拮抗剂（如螺内酯）可激活集合管上的钾离子通道，使钾离子排出增加。

低利尿药：

作用部位：主要作用于肾小球和肾血管。

机制：低利尿药通过以下机制产生其作用：低利尿药可以影响肾脏血流量，通过改变肾小球滤过率来影响尿液的生成。部分低利尿药可以改变肾小球滤过率，增加或减少尿液的产生。

3、试述糖皮质激素的药理作用？

（1）抗炎作用：糖皮质激素具有强烈的抗炎效应。它们通过抑制炎症细胞的活化和迁移，抑制炎症介质的释放，降低炎症反应和细胞因子的产生。这可以减轻炎症症状，如红肿、疼痛和热度。

（2）免疫抑制作用：糖皮质激素可以调节免疫系统的功能，抑制免疫细胞的活性，减少免疫反应。它们可以抑制 T 细胞、B 细胞和其他免疫细胞的活化和增殖，降低免疫球蛋白的合成，减轻自身免疫性疾病和移植物排斥反应等免疫相关疾病的症状。

（3）抗过敏作用：糖皮质激素可以减轻过敏反应和过敏症状。它们抑制过敏介质的合成和释放，减少过敏细胞的激活和增殖，减轻过敏炎症和过敏反应。

（4）抗应激作用：糖皮质激素可以调节机体对各种应激刺激的反应。它们可以增加机体对应激的适应能力，减轻应激反应。在应激情况下，糖皮质激素可以提高血糖水平，促进脂肪分解，增加蛋白质分解，抑制炎症反应和免疫反应等。

（5）代谢作用：糖皮质激素影响多种代谢过程，如糖代谢、脂肪代谢和蛋白质代谢。它们可以影响肝脏的糖异生，增加血糖水平。此外，它们还可以促进脂肪分解，导致脂肪储存减少，增加蛋白质分解和抑制蛋白质合成。

4、 简述抗菌药物抑制或杀死细菌的不同作用环节（抗菌药物的作用机制）并各举一个药物。

（1）抑制细菌细胞壁的合成：细菌细胞壁是维持细菌细胞外形完整的坚韧结构，能适应多样的环境变化。抗菌类药物通过抑制细胞壁的合成，而使细胞丧失屏障作用，胞外水分进入胞内，致使细菌细胞肿胀变形破裂而死亡。如青霉素类药物与青霉素结合蛋白结合，抑制转肽作用，阻碍肽聚糖的交叉联结，导致细菌细胞壁缺损，致使细胞死亡。

（2）改变胞质膜的通透性：抗菌药物与胞质膜结合，使膜的通透性改变，细菌内物质外泄导致细菌死亡。如多肽类抗生素，其阳离子能与胞质膜中的磷脂结合，使膜功能受损，细菌内物质外泄导致细菌死亡。

（3）抑制蛋白质的合成：细菌核糖体为 70S 核糖体复合物，而人体细胞的核糖体为 80S 核糖体复合物，人体细胞的核糖体与细菌核糖体的生理生化功能不同，因此抗菌药物在临床常用剂量能选择性影响细菌蛋白质的合成，而不影响人体细胞的功能。如氨基苷类抗生素阻止终止因子与 A位结合，使合成的肽链不能从核糖体释放出来，致使核糖体循环受阻，合成不正常或无功能的肽链，因而具有杀菌作用。

（4）影响核酸和叶酸代谢：细菌不能利用环境中的叶酸，而必须自身合成叶酸供菌体使用，抗菌药物影响细菌体内的叶酸代谢，由于叶酸缺乏，细菌体内核苷酸合成受阻，导致细菌生长繁殖不能进行。如磺胺类抗菌药，其与对氨苯甲酸（PABA）结构相似，与 PABA 竞争二氢喋蝶酸合酶，从而影响叶酸代谢。或如利福平特异性地抑制细菌 DNA 依赖的 RNA 多聚酶，阻碍 mRNA合成使细菌死亡。