欢迎光临散文网 会员登陆 & 注册

病理学绪论及第一章细胞和组织的适应与损伤

2023-03-11 21:24 作者:BUL-BOUS  | 我要投稿

还有几个问题老师没有讲到,后续会补充完整。

绪论

1、什么是病理学?

病理学是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。

2、病理学诊断和研究的方法

1)人体病理学:尸体剖检、活体组织检查、细胞学检查

2)实验病理学:动物实验、组织和细胞培养

第一章 细胞和组织的适应与损伤

写在前面:

①刺激引起的是适应还是可逆性损伤或不可逆性损伤,不仅由刺激的性质和强度决定,还与受累细胞的易感性、分化、血供、营养及以往的状态有关。

②适应:细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应。意义在于避免细胞和组织受损,而且去除病因后,大多数适应细胞可逐渐恢复正常。适应在形态学上表现为萎缩、肥大、增生和化生。

掌握:

1、萎缩、肥大、增生、化生的概念及类型

 萎缩

1)概念:指已经发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小,还伴有实质细胞数量的减少。

注意:①萎缩细胞合成代谢降低,能量需求减少,原有功能下降。

②未曾发育或发育不全不属于萎缩。

2)类型

 生理性萎缩 如胸腺青春期萎缩和卵巢子宫及睾丸的更年期后萎缩——细胞凋亡

 病理性萎缩

分为

①营养不良性萎缩:蛋白质摄入不足/消耗过多和供血不足。分为全身营养不良性萎缩(糖尿病、结核病和肿瘤引起全身肌肉萎缩,称恶病质。)和局部营养不良性萎缩(脑动脉粥状硬化引发脑萎缩)。

②压迫性萎缩:受压组织和细胞长期缺血、缺氧。如肝、脑、肺肿瘤压迫周围器官;尿路梗阻引发肾盂积水,导致肾皮质髓质萎缩;右心功能不全,肝小叶中央静脉淤血,压迫肝细胞。

③失用性萎缩:器官组织长期工作负荷减少和功能代谢低下。如骨折久卧导致肌肉萎缩和骨质疏松。

④去神经性萎缩:运动N损害——效应器萎缩。如脑、脊髓神经损伤导致肌肉萎缩。

⑤内分泌性萎缩:内分泌腺功能低下引起靶器官细胞萎缩。如下丘脑-腺垂体缺血坏死导致肾上腺皮质萎缩;垂体前叶功能减退导致甲状腺、肾上腺和性腺萎缩;雌激素治疗可以使前列腺癌细胞萎缩。

⑥老化和损伤性萎缩:神经细胞、心肌细胞的萎缩;病毒细菌引起的慢性炎症(慢性胃炎胃黏膜萎缩、慢性肠炎小肠黏膜萎缩);细胞凋亡也可引起,如阿尔兹海默症。

3)病理变化:体积减小,重量降低,色泽变深。心肌细胞和肝细胞内出现脂褐素颗粒。

 肥大

1)概念:由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大,还伴有实质细胞数量的增加。

2)类型

性质上分为生理性肥大和病理性肥大。原因上分为代偿性肥大/功能性肥大(因器官和组织功能负荷过重导致肥大)和内分泌性肥大/激素性肥大(因内分泌激素过多作用于效应器)

 生理性肥大

①代偿性肥大 如举重运动员上肢骨骼肌肥大。

②内分泌性肥大 如妊娠期雌孕激素导致子宫肌细胞变大。

 病理性肥大

①代偿性肥大 如高血压导致左室心肌肥大;一侧肾脏/一侧肾动脉闭塞失去肾功能,对侧肾脏肥大。

②内分泌性肥大 如甲亢-甲状腺激素增多-甲状腺滤泡上皮细胞肥大;垂体嗜碱性细胞腺瘤促肾上腺激素分泌增多-肾上腺皮质细胞肥大。

3)病理变化与假性肥大

体积变大,核肥大深染,原癌基因活化(DNA、蛋白质、细胞器增多)。

某些病理情况,实质细胞萎缩,但间质脂肪细胞却增生,造成假性肥大。

 增生

1)概念:细胞有丝分裂活跃导致组织或器官内实质细胞增多。往往使组织器官体积增大/功能增强。

2)类型

性质上分为生理性增生和病理性增生。原因上分为代偿性增生/功能性增生和内分泌性增生/激素性增生。

 生理性增生

①代偿性增生:肝脏部分切除后残余肝细胞增生;高海拔地区机体骨髓红细胞前体和外周血红细胞增多。

②内分泌性增生:女性青春期乳房小叶腺上皮及月经周期中子宫内膜腺体的增生。

 病理性增生

①代偿性增生:生长因子刺激-创伤愈合;慢性炎症-皮肤/脏器被膜增生。

②内分泌性增生:激素/生长因子分泌过多。

注意:间质细胞也可以增生。

 化生

1)概念:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代(特异性低取代特异性高)的过程。通常发生在同源性细胞间,即上皮细胞之间(或可恢复)或间叶细胞之间(不可逆)。

注意:化生并非原来成熟细胞直接转变所致,而是该处具有分裂增殖和多向分化能力的干细胞/未分化的间充质细胞发生转分化的结果。

2)类型

 上皮组织化生

①鳞状上皮化生 即鳞化。如吸烟者支气管假复层纤毛柱状上皮易鳞化。

②柱状上皮化生 慢性胃炎,胃黏膜上皮发生肠化;假幽门腺化生;慢性反流性食管炎,食管下端鳞状上皮转变为Barrett食管;慢性子宫颈炎,鳞状上皮转变为柱状上皮。

 间叶组织化生

骨化性肌炎发生骨化生/软骨化生(间叶组织内的幼稚成纤维细胞损伤转变为成骨细胞/成软骨细胞)

生理意义:化生利弊均有。

还有一种上皮-间质转化EMT,如上皮性恶性肿瘤。

2、可逆性损伤、不可逆性损伤、细胞死亡的类型及病理变化

3、坏死的结局

了解:

1、病理性萎缩的原因

见上

2、损伤的原因与发生机制

1)原因

缺氧、生物性因素、物理性因素、化学性因素、营养失衡、神经内分泌因素、免疫因素、遗传性缺陷、社会心理因素。

2)发生机制

细胞膜损伤、线粒体损伤、活性氧类物质的损伤、脂质内游离钙损伤、缺血缺氧损伤、化学性损伤、遗传变异。

3、凋亡的形态学特征

4、凋亡的生物学特征

5、凋亡与坏死的区别

6、自噬的概念

7、细胞老化的机制


病理学绪论及第一章细胞和组织的适应与损伤的评论 (共 条)

分享到微博请遵守国家法律