关于心室肌细胞内向整流型的非门控钾通道 IK1 全面总结
关于心室肌细胞内向整流型的非门控钾通道 IK1 全面总结：
★特点（1）★：IK1 通道具有内向整流现象，即膜去极化时钾电导（Gk1）降低，
而复极化时 Gk1 增加。
研究表明，IK1 通道的内向整流现象并非由于门控活动引起（这个通
道是非门控的），而是膜电位去极化时，细胞内的 Mg2+和多胺（如腐胺、亚
精胺、精胺）移向 IK1 通道内口并发生堵塞，钾离子不能循 IK1 通道外流，从而
出现内向整流现象。在实验中，如果移去细胞内的 Mg2+和多胺，则 IK1 通道
的内向整流现象消失。
快反应心肌细胞（如心室肌细胞）在静息电位（或最大复极化电位）
水平时，IK1 通道处于开放状态。在动作电位去极化的过程中，由于内向整流现
象，IK1 通道逐步被堵塞，到去极化达－20mV 以上时，IK1 通道几乎完全被堵
塞，K+通过 IK1 通道的外流量几乎为零。正由于 IK1 通道的内向整流特性和 IK
通道的延迟激活特性，细胞内 K+很难流出细胞外，造成复极化困难而使动作电
位呈现平台期。当动作电位因 IK 外流而复极时，由于细胞膜内电位逐渐变负，
内向整流现象逐步解除，在复极至－60mV 时（9 版生理学 P100）IK1 开始增
强（形成正反馈），细胞内 K+离子可以经 IK1 通道外流。由于这时电－化学驱
动力较大，K+经 IK1 通道外流的量比静息电位时还大，促进动作电位的完全复
极，回复到静息电位状态。因为慢反应心肌细胞（如窦房结 P 细胞）的细胞膜
上 IK1 通道比较贫乏或甚至缺如，所以不仅其最大复极化电位较小，其动作电位
也不存在平台期。
★特点（2）★： IK1 通道钾电导与细胞外钾浓度呈正相关，细胞外 K⁺浓度明显
降低时膜的 K⁺电导减小，细胞外 K⁺浓度明显增加时膜的 K⁺电导增加，就是上课
说的“高高低低”。不管轻度高钾还是低钾时膜电位都是减小，都发生的是去极
化，细胞兴奋性增高（注意：明显高钾细胞兴奋性降低），容易出现心律失常。
【注意】由于心室肌细胞 Ik1 的存在，低钾时并没有出现超极化，而因为低钾导
致钾通透性（电导）降低钾离子外流减少（虽然膜内外有强大的钾浓度差，但是
通透性是钾跨膜外流的前提），膜电位减小（静息电位减小），即发生去极化；
高钾时虽然钾（外流）电导增加，但此时受钾浓度减小的显限制，钾外流仍然是
减少，膜发生去极化。
