今天介绍的是麻疹病毒(Measles Morbillivirus)，它是最经典的副粘病毒(Paramyxovirus)。

简介

       麻疹病毒(Measles Morbillivirus，Measles Virus，MV)，是副粘病毒科中麻疹病毒属的包膜反义RNA病毒，是麻疹的病原体。人类是病毒的天然宿主，没有已知的动物宿主。

       该病毒引起麻疹，这是呼吸系统的感染。 症状包括发烧，咳嗽，流鼻涕，红眼睛和全身性斑丘疹性红斑皮疹。该病毒具有高度传染性，并通过密切接触或直接接触分泌物而通过咳嗽和打喷嚏传播。

复制过程

病毒入胞

        麻疹病毒在病毒表面具有两种包膜糖蛋白——血凝素(H)和膜融合蛋白(F)。这些蛋白质负责宿主细胞的结合和侵袭。H蛋白介导受体附着，F蛋白引起病毒包膜和细胞膜融合。 迄今为止，已鉴定出H蛋白的三种受体：补体调节分子CD46，信号淋巴细胞活化分子(SLAMF1)和细胞粘附分子Nectin-4。对于野生型和疫苗株，CD150的胞外域(SLAM或SLAMF1) 或nectin-4(也称为脊髓灰质炎病毒受体类似蛋白4/PVRL4)主要用作细胞进入受体。少量野生型病毒株和衍生自埃德蒙斯顿株的所有现代疫苗株也使用CD46。

病毒RNA的复制和病毒的组装

        反义RNA用于创建正义RNA，然后正义RNA用于创建新的反义RNA，依此类推，创建多个正义RNA拷贝。 然后，正义RNA被宿主核糖体大量翻译，产生必要的病毒蛋白。 然后组装病毒，细胞出现细胞病变——CPE现象，病毒被释放。

病毒进化

        麻疹病毒是从现已根除但以前广为传播的牛瘟病毒(Rinderpest Virus)演变而来，该病毒感染牛。序列分析表明，这两种病毒最有可能在11和12世纪发散，尽管早在5世纪的时期就在这些计算的95％置信区间内。

        麻疹病毒最有可能是在 11 世纪和 12 世纪之间从当时广泛传播的牛瘟病毒进化而来。最早可能的起源是在七世纪。 对于这个较早的起源，存在一些联系。

        其他分析表明，这种差异可能会更大，因为在进行强力净化选择时，该技术会低估年代。有一些语言学证据表明，它是在七世纪以前出现的。当前的流行病是在20世纪初演变的，很可能在1908年至1943年之间。

基因型

       麻疹病毒基因组通常长15894个核苷酸，编码8个蛋白质。

       病毒的反义RNA基因组编码6种主要蛋白，分别是核蛋白(N)，磷酸蛋白(P)，基质蛋白(M)，融合蛋白(F)，血凝素(H)和大蛋白(L)——RNA依赖性RNA聚合酶(RdRp)。 病毒基因组还编码两个非结构蛋白C和V。这些非结构蛋白是先天性免疫拮抗剂。它们帮助病毒逃脱宿主的免疫反应。在病毒体内部，基因组RNA与N，L和P蛋白形成复合物。N，P和M蛋白通过RdRp调节RNA合成。病毒被脂质膜包裹，糖蛋白H和F是与该脂质膜相关的病毒体表面蛋白。

       世界卫生组织目前可识别8个麻疹(HA)，子类型设计有数字例如A1、D2等。目前可识别23种子类型。编码N的C末端150个氨基酸的450个核苷酸是对麻疹病毒分离株进行基因分型所需的最小序列数据。基因分型方案于1998年引入，并于2002年和2003年扩展。

        尽管麻疹病毒基因型多种多样，但只有一种血清型。麻疹病毒抗体与血凝素蛋白结合。 因此，针对一种基因型(例如疫苗株)的抗体可以针对所有其他基因型进行保护。

        主要基因型在不同国家之间以及该国家或地区内麻疹的流通状况有所不同。 麻疹病毒的地方性传播在2000年在美国和澳大利亚被中断，到2002年在美洲被中断。

病毒的感染

       在感染的早期阶段，麻疹病毒通过CD150(SLAMF1)受体感染位于宿主呼吸道的免疫细胞，例如巨噬细胞和树突状细胞，它们将病毒传播到淋巴器官，从那里全身传播。 在感染的后期，病毒还会通过SLAMF1受体感染其他免疫细胞类型，包括B细胞和T淋巴细胞。 另外，它会感染位于气道中的上皮细胞。 这些细胞通过nectin-4受体以及与感染的免疫细胞之间的细胞接触而被感染，上皮细胞的感染使病毒可以通过气流释放。