执业医师备考-内科-心内科-高血压

原发性高血压（高血压病）>95%；继发性高血压<5%；

诊断标准：

非药物状态下、非同日≥2次测量的平均值作为依据；

正常血压<120/80 mmHg、高血压前期120-140/80-90 mmHg；单纯收缩期高血压收缩压>140mmHg 舒张压<90mmHg、老年性高血压 年龄>60；

1级高血压140-160/90-100 mmHg；

2级高血压160-180/100-110 mmHg；

3级高血压>180/>110 mmHg；

危险因素：

    超重（BMI>24为超重、>28为肥胖，腰围男性>85cm、女性>80cm）、高盐饮食、中度以上饮酒

血压的调节机制：

一般规律：

平均动脉压=心排血量×外周阻力；

CO-血容量增加、心率增快、心肌收缩力增强；

外周阻力-血管壁结构的改变、血管舒缩状态；

急性调节通过交感神经系统；慢性调节通过RAS（肾素-血管紧张素-醛固酮）

RAS系统：

肾素使血管紧张素原变为血管紧张素Ⅰ，后者被ACE转化为血管紧张素Ⅱ；

ATⅡ可以直接收缩动脉壁平滑肌（外周阻力升高）；刺激醛固酮分泌导致水钠潴流（血容量增加）；促进去甲肾上腺素的分泌；远期效应导致心室重塑；

血容量减少、肾脏低灌注可以导致RAS系统激活；

交感神经兴奋：

    直接兴奋β受体增加心肌收缩力提高CO、α受体收缩外周血管（移缓救急）；也可以促进肾素的分泌；

高血压时靶器官的损害：

血管：

血管重构-小动脉玻璃样变、中层平滑肌增殖、管腔狭窄；

促进动脉粥样硬化；

心脏：

高血压心脏病-左心室肥厚扩大，最终可导致左心衰；

肾：

入球动脉硬化，肾实质缺血；高灌注、高滤过可导致肾小球硬化；

RBC和蛋白很少，贫血出现晚，双肾缩小，先出现小管功能异常；

脑：

脑血管意外是高血压导致的最常见致死原因

急性高血压导致脑小血管痉挛，高血压脑病；

长期高血压腔隙性梗死、脑出血、脑血栓；

眼：

    视网膜小动脉痉挛、硬化，视网膜出血、渗出、视乳头水肿；

辅助检查：

心脏- CXR左室增大主动脉弓延长、EKG左室肥厚劳损、echo；

肾-尿常规、尿沉渣、血常规贫血、肌酐、肌酐清除率、肾脏BUS肾缩小；

脑-头颅CT、MRI诊断脑卒中；

眼-眼底镜检查，Ⅰ视网膜动脉变细、反光增强；Ⅱ视网膜动脉狭窄、动静脉交叉压迫；Ⅲ眼底出血、棉絮样渗出；Ⅳ视神经乳头水肿；

血管-颈动脉彩超；

危险因素（三全）-CHO、TG、LDL、血糖、血尿酸、HsCRP升高，HDL降低；

动态血压-24h平均<130/80mmHg，白天<135/85mmHg、夜间<125/75mmHg；

高血压病危险度分层：

高血压分级-见前

危险因素->60岁、男性或绝经后女性、吸烟、高血脂、糖尿病、心血管疾病家族史

靶器官损害-心、肾、脑、眼、血管；

特殊表现的高血压：

恶性高血压：

肾小动脉纤维素样坏死是特征；中青年多见，发病急骤，舒张压多高于130mmHg，进展迅速；靶器官损害重，眼底出血、乳头水肿、肾功能损害严重；

高血压危象：高血压急症和亚急症

高血压急症-血压严重升高（>180/120mmHg）伴进行性靶器官功能不全，高血压脑病、颅内出血、AMI、急性左心衰、主动脉夹层动脉瘤；不伴有靶器官损害的为高血压亚急症；

高血压脑病：
    急剧上升的过高的血压突破了脑血流调节机制，脑灌注增加导致脑水肿和颅内压增高；血压控制后迅速缓解；头痛、头晕、意识障碍、抽搐、昏迷；

老年人高血压：

    >60岁而符合高血压诊断标准；

收缩压升高为主，舒张压正常，脉压增加；并发症更多见；血压波动大，容易出现体位性低血压；

难治性高血压：

改善生活方式+3种药物治疗3月仍不能将收缩压和舒张压控制在目标范围；

治疗依从性差、未改善生活方式、容量负荷大、使用升压药物、有继发因素；

诊断思路：

是原发性还是继发性；

原发性-评价血压水平、危险因素、检查靶器官受损情况，进行危险度分层；

继发性-寻找原发病以对因治疗；

常见继发性高血压：

    40岁以下发生高血压者要认真鉴别；

肾脏病变：肾实质性高血压/肾血管性高血压

急性肾小球肾炎-多见于青少年、前驱上呼吸道感染史、血尿、蛋白尿、水肿、一过性肾功能不全、补体一过性降低；

慢性肾小球肾炎与高血压肾损害的鉴别比较困难：

肾血管狭窄-进展迅速的高血压、药物治疗无效应考虑本病；上腹部可闻及血管杂音、肾动脉造影可明确诊断；

内分泌疾病：

嗜铬细胞瘤-间断或持续分泌儿茶酚胺类物质，血压波动明显，伴有心动过速、头痛、出汗、面色苍白，一般降压药无效；血压增高时测定血液中儿茶酚胺；

原发性醛固酮增多症-高血压和顽固性低血钾，伴有高血钠；肌无力、周期性麻痹、烦渴；螺内酯可使血压降低、血钾升高；

库兴综合征-满月脸、水牛背、皮肤紫纹、多毛、血糖高；

其他：

药物-口服避孕药、激素；

血管疾病-大动脉炎、主动脉缩窄等；

治疗：

治疗原则：

治疗目的是降低长期心血管疾病发病和死亡的危险，控制血压+治疗所有可逆的危险因素；一般患者要控制在140/90mmHg；糖尿病、冠心病患者控制在130/80mmHg；慢性肾小球肾炎患者尿蛋白<1g/d控制在130/80mmHg；尿蛋白>1g/d 控制在125/75mmHg；

一旦开始治疗就要长期用药，停药容易导致血压复升；推荐长作用制剂，每日服用一次，提高依从性、降低血压波动；

改善生过方式适于所有患者-控制体重、增强运动、每日盐<6g、戒烟戒酒、多吃水果蔬菜、减少脂肪摄入；

药物选用原则：

利尿剂-用于心衰、肾功能不全、老年高血压、单纯收缩期高血压，可能导致痛风和高钾；

β阻滞剂-用于心衰、冠心病，2-3度AVB、哮喘、COPD不用、糖脂异常；

α阻滞剂-用于前列腺增生、血脂高者，可能出现体位性低血压；

CCB（硝苯地平）-心绞痛（心梗不用）、老年高血压、单纯收缩期高血压、动脉粥样硬化，可能导致心律增快；

CCB（维拉帕米）-心绞痛、室上速、动脉粥样硬化，心衰和2-3度AVB不用；

ACEI/ARB-心衰、AMI、蛋白尿，双侧肾动脉狭窄、高钾、Cr>4mg/dl；

 

常用降压药组合：

ACEI+β受体阻滞剂

利尿剂+β受体阻滞剂；

利尿剂+ACEI（一个排钾一个保钾）；

利尿剂+ACEI+β受体阻滞剂

硝苯地平类+β受体阻滞剂（一个提高心率一个降低心率）；

α受体阻滞剂+β受体阻滞剂

钙拮抗剂+ACEI（都能保护肾）；

利尿剂：

尤其适于心衰患者、老年单纯收缩期高血压；

噻嗪类最常用（双氢）-可单独用于轻度高血压病患者，与其他药物合用可以增强效果；可以降低肾小球滤过率，不宜用于肾功能不全患者；长期服用可能导致糖脂代谢异常、高尿酸血症；

袢利尿剂-对肾小球滤过率影响小，可用于肾功能不全的患者；

保钾利尿剂-不能与ACEI合用，肾功能不全不能用；

β受体阻滞剂：

虽然使α受体收缩血管的作用相对增加，但CO降低，起到降压作用；

尤其适用于心率快、伴有心绞痛、心急梗死的患者；

不能与非二氢吡啶类钙拮抗剂（维拉帕米）合用；不用于心衰、传导阻滞、哮喘、糖脂代谢异常；

α受体阻滞剂：

一般不用酚妥拉明（非选择性），使用选择性α1受体拮抗剂（哌唑嗪）；

副作用是体位性低血压；

不影响糖脂代谢是其优点；适于糖尿病和高脂血症的患者；

钙拮抗剂：

引起广泛的血管扩张和对刺激收缩反应性的降低，扩张冠脉，抗血小板作用；

理论上应该是抑制心脏收缩、减慢心率、降低心脏耗氧；但是心率减慢仅见于维拉帕米类药物，硝苯地平由于血管扩张导致反射性心率提高；

尤其适用于老年人高血压

维拉帕米、地尔硫卓不能用于心衰、传导阻滞的患者、不与B阻滞剂合用；

二氢吡啶类（硝苯地平）反射性提高心率，但控释片此副作用减少，可以长期使用了；

ACEI：

    减少A2产生，减少血管收缩；减少醛固酮产生，减少水钠潴流；增加心、肾、脑的血流量、逆转心室重塑；减少内在交感神经兴奋；

    适于心衰、心梗、糖尿病、肾病的患者；

    肾动脉狭窄、Cr>3mg/dl、高血钾、妊娠（致畸作用）时禁用；

ARB：

    适应症同ACEI但是没有咳嗽的副作用；

 

 

 

 

 

高血压急症的治疗：

静脉给药，1h内MBP降低25%，2-6h内控制在160/110mmhg，48h内控制在正常范围，脑梗不需降压、主动脉夹层SBP迅速降到100mmHg；

硝普纳-直接扩张动脉和静脉，快速降压，停止给药后作用立即消失；不能超过48h，长期使用可能导致硫氰酸中毒；

硝酸甘油-扩张小静脉，减少回心血量；

硝苯地平-扩张外周动脉；现在新规定不能含服治疗急性高血压；

 

 

出现靶器官损害的就是极高危，出现危险因素的就是中危或高危（3个危险因素就是高危了）；