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执业医师备考-内科-心内科-心律失常

2022-12-29 06:58 作者:佛系老干部2021  | 我要投稿

窦性心律失常:

窦性心律的诊断:

I II aVF P波向上,aVR P波向下

P波和qRs波一一对应

P-R间期恒定3-5小格

心率60-100/min

窦性心动过速:

符合窦性心律,心率>100/min;

多在100-180/min,缓慢发作、缓慢终止;

治疗主要针对导致心动过速的原因;

窦性心动过缓:

符合窦性心率,心率<60/min;

常伴有窦性心率不齐,PP间期差异>3小格;

窦性停博:

窦房结不发出冲动,在较长时间内无P波发出,不一定停止多久才发出下一个P波;长时间的窦性停博后,下位潜在起搏点(如房室结)可以发出单个逸搏或形成逸搏性心律来控制心室,不至于猝死;作为病窦的表现之一;

窦房传导阻滞:

心电图只能发现二度窦房传导阻滞;一度看不出,三度同窦性停搏(长PP间期是短PP间期的整数倍);

莫氏I型-文氏现象,实质是在一个周期中冲动在窦房结中的传导一次比一次延缓,以致最后不能传导到心房形成P波;PP间期逐渐缩短,直到出现一个长PP间期;长PP间期<前一个PP间期的2倍(不完全代偿);

莫氏Ⅱ型-实质是突然脱落若干个P波,长PP间期是正常PP间期的若干倍;长时间阻滞可能产生逸搏心律;

病态窦房结综合征:

由于窦房结病变产生多种心律失常的综合表现;临床可表现为发作性晕厥;

病窦、房室传导阻滞、心动过速是导致晕厥的常见原因;

心电图表现:持续>1min的心动过缓<50/min;窦性停博与窦房阻滞;交界区逸搏心律;心动过缓-心动过速综合征(心动过缓与房颤、房扑、房速交替发作);

 

房性心律失常:房早、房速、房扑、房颤;

房性期前收缩:

可以出现在正常人,往往是房速、房扑、房颤的先兆;

异位起搏点可以位于心房中的任何部位;提前出现P1与窦性P形态不同可以隐藏在前面的T里;下传的QRS呈室上性(因为通过房室结)P1R>0.12s(3格);如果P1发生在T波的波峰之前(心室的绝对不应期中)就不会有QRS跟随其后,类似窦性停止或窦房阻滞;

代偿间歇多不完全(P1波前后的PP间距小于窦性PP的二倍,心房中的异位启搏点可以影响窦房结发放冲动);

一般不需治疗,症状明显可给洋地黄、维拉帕米、β阻滞剂;

房性心动过速:

自律性房性心动过速:

来自心房单一异位起搏点,心率150-200之间(比房扑慢),P波形态不同于窦性P波,有时可以倒置;P波之间仍然有等电线(不同于房扑);由于窦房结的不应期长,常伴有二度房室传导阻滞,尤其是2:1阻滞,这样有利于控制心室率;

紊乱性房性心动过速:

又称为多源性房性心动过速,心房中存在多个异位起搏点,肺心病时易发生;

心率100-130;3种或3种以上不同形态的P波、PR间期各不相同;较少发生房室传导阻滞,RR间期不等、心室率不规则;容易发展为房颤;

心房扑动:

可以见于正常人,持续性房扑多见于心脏病患者;

相对不稳定,可以恢复为窦性心率或变为房颤;

心房率250-300/min;规律的锯齿状扑动波,等电线消失;当房室传导阻滞比例恒定时心室率恒定,若阻滞比例交替变化则心室率不规则;QRS形态正常;

心房颤动:

病因:

阵发性房颤可见于正常人,持续性房颤见于有心血管疾病的人;最多见于高血压、风心病二尖瓣狭窄、甲亢;<65岁,无心脏病者称为孤立性房颤;

临床表现:

由于房颤时心房有效收缩消失,心排血量减少至少25%;

心室率慢时可无症状;心室率>150/min时可发生心绞痛、心衰;

有较高的发生体循环栓塞的危险;

S1强弱不等、心律绝对不齐、脉搏短绌;

一旦房颤患者心律规则可能是由于:心率太快或太慢而听不出区别、恢复窦性心律、心律规则且慢(30-60次)时考虑发生完全性房室传导阻滞;非阵发性交界区性心动过速(使用洋地黄过量);

心电图:

P波消失,代以小而不规则的基线波动f波(350-600/min);心室率极不规则,QRS形态正常;心室率过快发生室内差异性传导时QRS增宽变形;

治疗:

急性房颤:

首次发作且在48h内;

消除诱因和病因;

控制心室率-一般24-48h后可恢复窦性心律,48h未恢复转为慢性房颤;未恢复可药物或电复律,48h恢复窦律者不需抗凝;

慢性房颤:

阵发性-房颤反复发作、每次<48h、可以自行恢复,处理同急性房颤;

持续性-房颤发作>48h,不能自行复律,经治疗后可复律,控制心室率+抗凝,至少给一次复律机会;

永久性-复律失败或不考虑转复者,控制心室率+抗凝;

房颤的治疗方法:

控制心室率-洋地黄、钙拮抗剂、β阻滞剂,安静时60-80/min,稍运动后<100/min;

抗凝->48h应考虑抗凝,老年患者(>75岁)、女性、高血压、糖尿病、冠心病、心功能不全、栓塞史、瓣膜病、左房大、甲功不正常者要长期抗凝治疗,华法令INR 2-3;无危险因素的用阿司匹林300mg/d;

转复-复律指征:初次房颤、病程<1年、左房<50mm、心房内无血栓、原发疾病已经治愈;药物、直流电同步;有器质性心脏病的患者首选胺碘酮,无器质性心脏病用心律平,(上述药物也可预防复发);药物无效可电复律;复律前3周后4周要抗凝,防止血栓脱落形成脑栓塞,也可以低分子肝素+食道超声无血栓后马上复律;

房室交界区性心律失常:

房室交界区性期前收缩:

    冲动起源于房室交界区,前向传导产生QRS波、逆向传导产生逆行P波;逆行P波可在QRS波之前、之中、之后;QRS波形正常;不需治疗;

房室交界区性逸搏与逸搏心律:

交界区作为潜在起搏点频率35-60/min,当窦房结频率低于交界区频率或窦房传导阻滞、房室传导阻滞时,交界区可成为主导起搏点;交界区性逸搏连续发生形成的节律是交界区性心律;此时存在独立缓慢的心房活动、房室分离、心室率>心房率;

作为防止心室停搏的保护性机制;治疗应针对心率缓慢的原因;

非阵发性房室交界性心动过速:

最多见于洋地黄中毒,与房室交界区自律性增高有关;心动过速缓慢开始与终止,所以称为非阵发性;心律规则、QRS波正常;

停用洋地黄、补钾、利多卡因、苯妥英钠、普奈洛尔;

 

 

阵发性室上性心动过速:

发病机制:

大部分室上速由于折返机制引起,最常见的是房室结内折返性心动过速(房室结双路径)和房室旁路折返(只允许逆向传导,故无预激表现);

房室结双路径,快路径传导快但不应期长,慢路径传导慢但不应期短;当一次房早发生在恰当的时候,快路径处于不应期,冲动沿慢路径传导到心室;由于传导缓慢,快路径有时间恢复兴奋性,冲动沿快路径又回到心房(逆行P波),若反复折返就形成心动过速;

临床表现:

突发突止,心悸、晕厥、头晕、心绞痛、心衰;S1强度恒定、心律规则;

心电图改变突然开始、心律规则、QRS形态正常、逆行P波隐藏在QRS波中或在QRS波终末部分,与QRS关系恒定;常被一个房早诱发;

治疗:

物理方法-可以通过刺激单侧颈动脉窦、屏气、压迫眼球、冷水洗脸、刺激呕吐等刺激迷走神经而突然缓解;

药物治疗-首选腺苷快速静注、无效可静注维拉帕米,心衰时用洋地黄;与抑制房室结有关的;

电生理治疗-急性发作患者药物无效,或出现心绞痛、心衰症状时要电复律,射频消融为根治方法;

预防复发可用洋地黄、长效维拉帕米、长效普奈洛尔;

预激综合征:

又称为WPW综合征,指心电图呈预激表现,临床上有心动过速;预激指心房冲动提前激动心室的部分或全部,心室的冲动提前激动心房的部分或全部;

发病机制:

解剖基础是除了房室结之外存在房室旁路(kent束);

心动过速是由于冲动经房室结前向传导,经kent束逆向传导,所以QRS波正常,逆行P波于QRS波之后;有的病人冲动从kent束下传,从房室结上传,导致QRS波宽大畸形,很容易认为是室性心动过速;

合并房颤或房扑时由于kent束不应期短,心室率可以很高,甚至室颤,不能用洋地黄类,否则抑制了房室结,旁路传导更强,首选胺碘酮类;

临床表现:

预激本身无症状,但是易发生心动过速,大多数是房室折返性心动过速;

    心电图-窦性心律PR间期<3格,qRs波起始部分钝粗(delta波);V1-V6主波都向上就是A型预激,V1主波向下,V5、V6主波向上就是B型预激;

治疗:

如果心动过速发作频繁症状明显需要治疗;不用洋地黄;

正向房室结折返:

首选腺苷和维拉帕米静脉注射(类似室上速)无效时改普奈洛尔;都作用于房室结,对旁路无影响;

房扑或房颤:

发作房颤或房扑而出现低血压、晕厥时要立即电复律;

药物治疗要同时延长房室结和旁路的不应期,单独用维拉帕米可诱发室颤;

室性心律失常:

室性早搏:

最多见的心律失常,患者可感到心悸不适、室早频发或呈二联律时由于心排血量减少可导致晕厥,头晕;发作时间如持续较长可能导致心绞痛和低血压;

心电图:

提前出现的宽大畸形QRS波,宽度>3格;与其前方的窦性搏动之间期恒定(配对间期恒定);完全性代偿间歇;

分类:

每一个窦性搏动跟随一个室早称作二联律,每二个窦性搏动跟随一个室早称作三联律;

连续发生的2个室早称为成对室性早搏,连续>2个室早是室性心动过速;

同一导联室早形态相同者为单形性室早,形态不同的为多源性室早;

治疗:

无器质性心脏病的患者:

无症状者不需治疗;有症状者治疗目的为缓解症状,药物首选β阻滞剂;避免吸烟、咖啡、应激等诱因;

急性心肌缺血:

急性心梗24h内如发生频发室早(>5/min)、多源性室早、成对或连续出现的室早、R-on-T现象要静脉注射利多卡因避免出现室颤;室速+窦速可给β阻滞剂;

慢性心脏病变:

心梗后或心肌病室早很可能导致猝死;避免使用I类药物,低剂量胺碘酮可减少心律失常死亡率和心脏性猝死率;β阻滞剂可降低心梗后心脏性猝死率;

室性心动过速:

最常见的原因是冠心病,特别是心梗的病人;

临床表现:

非持续性室速(<30s、能自行终止)无症状;持续性室速(>30s、需要药物或电复律)可出现低血压、少尿、气喘、晕厥、心绞痛;

心电图:

突然发生;连续3个或以上宽大畸形的QRS波;心律整齐100-250/min;心房活动与心室无关联,形成房室分离;心室夺获表现为P波之后提前发生的正常形态的QRS波,部分夺获产生室性融合波,形态介于正常QRS和室性QRS之间;

心室夺获和室性融合波是诊断室速的重要依据;需要鉴别室上速差异传导,和预激时逆向房室折返性心动过速;

治疗:

持续性室速、有器质性心脏疾病者、症状明显者都要治疗;

终止发作-静脉注射利多卡因同时静脉滴注胺碘酮;如已经发生低血压、休克、心绞痛、心衰应迅速直流电复律;

预防复发-胺碘酮、β受体阻滞剂,无器质性心脏病者可射频消融;

加速性心室自主节律:

由于心室自律性提高,当心室起搏点频率高于窦房结时发生;缓慢发生与终止,连续发生3-10个源于心室的QRS波,频率60-110/min;尤其容易出现在心梗再灌注和心脏手术后,一般无需治疗;可利用阿托品提高窦性心律可消除加速性心室自主节律;

尖端扭转性室速:

    QRS波群的振幅和波峰呈周期性改变,QT间期常>0.5s;发作终止时可有一段短暂的心室停顿;可能诱发室扑和室颤;

室扑和室颤:

室扑-正弦波图形,波幅大而规则,HR>200/min;

室颤-多由于室性早搏R-on-T,诱发短暂室速,继而室颤;无法识别QRS波、ST段和T波;伴随AMI发生者预后较好;

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

传导阻滞:

房室传导阻滞:

临床表现:

一度-无症状,因PR间期延长导致S1变弱;

二度-可有心悸、心搏脱落;I型S1强度逐渐减弱并有心搏脱落,Ⅱ型S1强度恒定,突然发生心搏脱落;

三度-与心室率有关,可出现疲倦、乏力、晕厥、眩晕、心绞痛、心衰,严重者出现AS综合征、猝死;S1强度经常变化,有时房室同时收缩出现大炮音;

心电图:

一度-每个心房冲动都能传导到心室,PR间期>5格;

二度I型-PR间期进行性延长,RR间期进行性缩短,直到一个P波不能下传;

二度Ⅱ型-PR间期恒定不变,突然一个P波不能下传心室;

    三度-心房心室完全独立,心室起搏点位于阻滞部位稍下方,心室率40-60/min,QRS波群正常,心律稳定;起搏点位于室内传导系统远端,则心律<40/min、QRS畸形宽大、心律不稳定;

治疗:

1度和2度1型者如心室率不太慢可不予治疗,2度2型和3型如心室率明显减慢,有血流动力学异常者需要治疗;

阿托品静脉注射用于房室结阻滞,异丙肾静滴用于任何部位的阻滞(有激动β1受体的作用,AMI慎用);

长期药物治疗效果不佳且副作用大,最终治疗需要起搏器;

室内传导阻滞:

右束支阻滞和左前分支阻滞较多见;完全性三支阻滞才有症状,类似完全性房室传导阻滞;

右束支阻滞:

V1V2导联主波rsR’(M型),V5V6导联qRs型,S波变宽;

QRS>3格为完全性阻滞,<3格为不完全性阻滞;

左束支阻滞:

V5V6单独一个R波,增宽,顶部切迹;V1V2有QS波或rS波;

QRS>3格为完全性阻滞,<3格为不完全性阻滞;

左前分支阻滞:

心电轴左偏-45度以上;

I、aVL呈qR型;Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS;

QRS<3格;

左后分支阻滞:

    无右室肥厚而心电轴右偏>90度;

I、aVL呈rS型;Ⅱ、Ⅲ、aVF呈qR;

QRS<3格;

AMI发生急性双分支、三分支阻滞,或慢性双分支、三分支阻滞出现AS综合征,及早起搏器治疗;慢性无症状者可不治疗;

心脏电复律:

作用机制:

人为使所有心肌细胞同时除极,异位心律也被消除;此时心脏传导系统中自律性最高的窦房结恢复为心脏起搏点而控制心搏;

适应症:

室颤和室扑首选本法,血流动力学不稳定的房颤和房扑可首选本法;

非同步电复律:

可在任何时间放电,只能用于室颤、室扑、紊乱性多形性室速的复律;

同步电复律:

利用患者心电图中的R波触发放电,放电与心室自身除极同步,使放电在心动周期的绝对不应期中,避免诱发室颤

术前一天停用洋地黄,给奎尼丁,术后继续服用奎尼丁,预防复律后再发;在麻醉下施行电复律;

起搏器的植入指征:

    所有症状性心动过缓患者,主要是窦房结病变和传导系统病变患者;

效果:

仅能恢复窦性心律,不能维持窦性心律;房颤复发率高;

室颤时可多次除颤;

心肌细胞动作电位:

静息状态:

    内负外正,细胞对K的通透性远大于Na,K外流主要形成了静息电位;

0期:

除极过程,短暂1-2ms,由快钠通道介导;

1期:

快速复极初期,此时快钠通道已经失活,除极中激活的瞬时K通道开放,K短暂外流导致快速复极;

2期:

平台期,钠和钙的内流与钾外流形成平衡;

3期:

快速复极末期,此时钙通道失活,细胞膜对K的通透性恢复到静息水平;

4期:

静息期;

 

 

抗心律失常药物:

I类:阻断快速Na通道

IA-减慢0相上升速度,延长动作电位时程;奎尼丁、普鲁卡因

IB-不减慢0相上升速度,缩短AP时程;利多卡因、苯妥英钠、美西律;

IC-减慢0相上升速度,轻微延长动作电位时程;普罗帕酮;

Ⅱ类:阻断β受体,普萘洛尔、美托洛尔;

Ⅲ类:阻断钾通道,延长复极;胺碘酮可使QT间期延长,不能用于R-on-T;

Ⅳ类:阻断钙通道,维拉帕米;


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