执业医师备考-外科-总论-外科ICU
外科重症监护治疗
呼吸功能监测：
基本监测：
生命体征指标的监测-呼吸频率、呼吸运动、呼吸音；
肺容量监测：
肺容积-潮气容积、补吸气容积、补呼气容积、残气容积（不重叠）
肺容量-≥2个肺容积的和，肺总量、肺活量、深吸气量、功能残气量；
通气功能监测：
可反应通气功能障碍，常用有每分钟通气量VE、最大通气量MVV、FEV1/用FVC等；
MVV和FVC实测值应大于预计值80%，FEV1/FVC>80%；
生理无效腔/潮气量=20-40%，升高提示肺血管床减少、肺血流减少、肺栓塞；
弥散功能监测：
肺的弥散功能指单位时间单位压力差下所能转移的气体的量，常用CO测定；如DLCO测定值/预计值<75%提示弥散功能障碍；
换气功能监测：
通气血流比：
正常通气4L/min，血流5L/min；V/Q=0.8；
通气过多为死腔样通气，血流过多为功能性分流；
肺泡动脉氧分压差：
V/Q失调、弥散功能降低、肺内分流、CO降低、组织耗氧增加能导致其升高；
氧合指数：
动脉氧分压/吸入氧浓度<300是急性肺损伤、<200是ARDS；
肺内分流率：
无功能肺泡占用的血流量占全部右心室输出量的百分比（3-5%），肺不张、肺水肿、肺实变是导致肺内分流的主要原因，肺内分流是ARDS区别于其他呼衰，导致其低氧的主要病理生理改变；
血气分析：
PaO2：
80-100mmHg；
指氧：
呼吸空气时95-98%；
经皮氧分压：
新生儿由于皮肤菲薄、血流丰富，与PaO2近似，成人低于PaO210mmHg；
PaCO2：
35-45mmHg，主要受每分钟通气量的影响；
呼气末CO2分压：
解剖死腔固定时呼气末CO2分压可反应肺泡内CO2分压，而当V/Q比正常时，肺泡内CO2分压接近PaCO2；
呼吸治疗：
氧疗：
低流量系统：
总的流量不是完全由供氧装置供给，吸入氧的同时还吸入一定量空气，适于不要求精确FiO2的患者；如鼻导管、面罩、贮氧面罩；
FiO2=21+氧流量×4；
高流量系统：
该装置供给的气体流率超过患者的吸气峰流率，传送的总气量是患者每分通气量的4倍；包括Venturi面罩、机械气雾；
机械通气：
常用通气模式：
控制通气CMV-不允许病人存在自主呼吸；
辅助/控制通气A/CMV-预设一呼吸频率，低于该频率时为控制通气、高于该频率时为辅助通气；
间歇指令通气IMV-两次正压通气之间允许病人自主呼吸，但可能出现人机对抗；
同步间歇指令通气SIMV-基本类似IMV，但正压通气由病人自主呼吸触发，避免了人机对抗；SIMV和IMV适于有一定自主呼吸但不能维持正常血气者；
压力支持通气PSV-呼吸完全由患者决定，通气机在患者吸气期间施加一恒定的压力，与病人配合良好是其优点；
主要通气功能：
呼气末正压（PEEP）-呼气末的气道压力和肺泡内压高于大气压，防止小气道闭合、肺泡萎陷，可减少肺内分流；
吸气末停顿-通过延长吸气时间使气体在肺内分布更加均匀、有更多的时间弥散，适于以低氧为主呼吸衰竭；
呼气末停顿-延长呼气时间，有利于气体排出，尤其是CO2的排出，主要用于COPD合并CO2潴留的患者；
叹息-每50-100次呼吸周期内有1-3次呼吸相当于潮气量1.5-2倍，使容易萎陷的肺泡定时扩张；
反比通气-吸气延长、呼气缩短，适于低氧+低碳酸血症的患者，通过延长吸气时间使气体在肺内分布更加均匀、有更多的时间弥散，缩短呼气时间减少CO2的排出；
血流动力学监测：
中心静脉压CVP：
测定胸腔内上下腔静脉接近右心房入口处的压力，主要反映右心室前负荷、右心室对回心血量的排出能力；
常用穿刺部位为右侧颈内静脉和锁骨下静脉，左测颈内静脉和股静脉也可；
正常5-12cmH2O，多次测量观察其变化更有意义；血容量不足导致CVP降低心功能减低、肺循环压力升高、静脉血管张力提高、胸内压增加、静脉回流量增加可导致CVP升高；
CVP不高时补液和输血是安全的，在一定范围内CVP升高、CO也升高，超过一定限度后随CVP升高CO会降低；
动脉压：
经皮穿刺或切开皮肤将导管置于周围动脉内，连接压力换能器连续测定动脉压的方法；
常用桡动脉、肱动脉、腋动脉、股动脉、足背动脉、颈动脉；
肺毛细血管楔压PCWP：
漂浮导管颈外静脉-上/下腔静脉-右房-右室-肺动脉主干-肺小动脉，可以测定右房压、右室压、肺动脉收缩压、舒张压、平均压、肺小动脉压（肺毛细血管楔压）；右房压近似左室舒张期末压，PCWP只比右房压高1-2mmHg，所以PCWP可用来评价左心室前负荷；
患者左心功能不全时CVP不能反映左心功能，应监测PCWP，PCWP正常值6-15mmHg，>20-24mmHg提示左心功能不良，AMI时PCWP与肺水肿密切相关；
混合静脉血氧饱和度：
取决于供氧（CO、SaO2、Hb）和机体耗氧之间的关系，供氧增加、耗氧减少则混合静脉血氧饱和度增加，反之则减少；<75%提示严重缺氧、预后不良；
血流动力学调控：
前负荷调节：
主要根据CVP和PCWP的结果调节前负荷；
前负荷不足-补液；
前负荷过大-半卧位或坐位腿下垂可减少回心血量、利尿（使用强心甙者防止低血钾）、扩张容量血管（心衰+容量过多者首选硝酸甘油）；
后负荷调节：
血管扩张药-体循环常用硝普钠（扩张动脉多于静脉，主要降低后负荷），心衰+高血压+CO降低者首选；CCB中的硝苯地平和尼卡地平；a受体阻滞剂酚妥拉明和竹林胺用于嗜鉻细胞瘤和术中高血压危象的处理；肺循环用前列腺素E1和前列环素；
血管收缩药-很少用，只有严重低血压用一般正性肌力药物无效时，可短时间使用去甲肾上腺素；
心肌受缩力调节：
正性肌力药物：
洋地黄类-首选西地兰iv 0.2-0.4mg，24h 总量 1-1.6mg；
交感胺类-肾上腺素1-2ug/minβ兴奋受体为主、2-10ug/min时同时兴奋βα受体、10-20ug/min时兴奋α受体为主，常与扩血管药物合用拮抗其血管收缩作用；多巴胺2-3ug/kg/min时兴奋多巴胺受体明显、2-6ug/kg/min兴奋β1受体明显、>5ug/kg/min时兴奋α明显，主要用于同时需要强心和收缩血管者；多巴酚丁胺主要是强心，对心率和血管作用不大；
负性肌力药物：
β受体阻滞剂-静脉制剂常用中效的美托洛尔和短效的艾司洛尔；
CCB-维拉帕米的心肌抑制最强，负性肌力作用可被氯化钙和正性肌力药物拮抗，出现AVB需要异丙肾或起搏器治疗；
