新的研究扭转了关于糖尿病、脂肪和心血管疾病之间关系的长期观点

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胰岛素抵抗是糖尿病的一个主要危险因素，当身体细胞对胰岛素没有反应，并且无法利用血液中的葡萄糖（糖）时，就会产生胰岛素抵抗。众所周知，这种情况会增加心血管疾病和动脉粥样硬化的风险，动脉粥样硬化是血管内脂肪的积累，可以收缩血液流向身体组织。胰岛素和血管壁内衬细胞相互作用的确切机制尚不清楚。

在《循环研究》上发表的一篇论文中，Joslin糖尿病中心的科学家描述了一系列旨在确定胰岛素、脂肪和血管系统之间关系的研究。该团队由医学博士、Joslin首席科学官兼研究主任George King领导，确定了一种新的途径，其中血管内衬的细胞——称为内皮细胞——驱动身体的新陈代谢。

在科学教条的逆转中，研究结果表明，血管功能障碍本身可能是可能导致糖尿病的不良代谢变化的原因，而不是之前认为的影响。

哈佛医学院糖尿病医学教授Thomas J. King表示，在糖尿病和胰岛素抵抗患者中，白脂肪和炎症会导致血管功能障碍，导致该患者群体中心脏病、眼病和肾脏疾病的流行。但他们发现血管在这里可以产生重大控制作用，而这以前是未知的。

除了与血管异常有关外，糖尿病还与身体棕色脂肪（也称为棕色脂肪组织）储存的不良减少有关。与主要储存能量的白色脂肪不同，棕色脂肪燃烧能量，保持体温，调节体重和新陈代谢。在一系列小鼠糖尿病模型的实验中，King及其同事观察到，仅在血管中对胰岛素敏感性增强的小鼠的重量低于对照动物，即使喂食高脂肪饮食。事实证明，对胰岛素特别敏感的小鼠的棕色脂肪比对照动物多；它们对血管的损害也较小。

该小组的进一步调查显示，胰岛素向血管中的内皮细胞发出信号，产生一氧化二氮，这反过来又会触发棕色脂肪细胞的产生。在胰岛素抵抗的背景下，内皮细胞产生的一氧化二氮减少——已知这种减少会增加心血管风险——导致棕色脂肪的产生下降。由于棕色脂肪在调节身体体重和新陈代谢方面发挥着如此不可或缺的作用，较小的棕色脂肪储存可能是糖尿病的风险因素，而不是糖尿病的症状。

该团队在这里发现，血管内皮细胞可以对你开发的棕色脂肪产生重大控制作用。一氧化二氮来自内皮细胞，以调节你摄入的棕色脂肪量，这一发现非常令人兴奋，因为过去我们认为糖尿病会导致心血管问题，但在这种情况下，这种关系似乎被逆转了。

该研究的结果为使用棕色脂肪及其控制的激素和炎症蛋白作为生物标志物或医生可以测试动脉粥样硬化或心血管疾病的迹象奠定了基础。今后，随着未来的动物和临床研究，这些新信息可以通过改善内皮一氧化二氮的产生来增加棕色脂肪组织，从而为一种全新的体重控制方法打开大门。

一切都是相互关联的，“他们认为血管和内皮细胞不仅在调节棕色脂肪方面，而且在调节全身新陈代谢方面也起着重要作用。因此，这些内皮细胞是调节体重和患糖尿病的关键因素，正如其他实验室所表明的那样，血管似乎也是大脑功能的主要调节器。在内皮细胞层面进行干预可能会对许多疾病产生重大影响。”

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