注：纯边学习边手工翻，仅供参考，如果有不足之处可以提出来，我们一起进步学习。

I.共识形成过程（直接就没看...）

II.背景

       这份科学的声明简要地概述了当下的认知以及识别出了人们对于心搏骤停后重新获得自主循环的患者的病理生理学、治疗以及预后方面存在知识鸿沟。我们撰写的目的不仅仅是为了给心搏骤停后治疗最优化提供依据，还强调了聚焦于知识鸿沟的研究需求，这很可能能够改善心搏骤停后重新复苏患者的预后。

       在长时间、彻底的、全身性的缺血后恢复自主循环是由成功的心肺复苏所产生的非自然的病理生理状态。在20世纪70年代早期，Vladimir Negovsky教授就意识到全身缺血-再灌注所引起的病理学是独特的，因为它有明确的病因、时间和一系列的病理过程。Negovsky将此命名为“复苏后疾病”。尽管在当时是合适的，但是目前“复苏”这个术语是被广泛的使用，这其中包括了对循环未衰竭的多种休克的治疗。除此之外，“复苏后”这个术语暗示着复苏的行动已经终止。Negovsky自己说道，心搏骤停后的病人在恢复自主循环时，复苏的第二个更加复杂的阶段将开始。出于以上种种原因，我们提出了一个新的名词：“心搏骤停后综合征”。

       第一个关于心搏骤停患者治疗的大型多中心研究报告于1953年发表。在672名“心跳重新开始”的成年和儿童患者中，在院死亡率有50%。在超过半个世纪后，尽管心搏骤停发生的地点、病因和治疗出现了巨大变化，但是在恢复自主循环后的整个预后仍然是没有改善的。现代最大的心搏骤停流行病学研究报告由全国心肺复苏数据库于2006年发表。在重新恢复任何自主循环的19819名成人和524名儿童中，在院死亡率分别为67%和55%。

       在1966年，美国国家科学院-国家研究委员会心肺复苏特设委员会发表了关于心肺复苏的最初共识。这份文件描述最初的复苏是“ABCD”，其中A代表开放气道；B代表人工呼吸；C代表建立循环；D代表明确治疗。这种确切的治疗不仅仅包含治疗病理过程，还包含治疗心搏骤停的病因。心搏骤停后综合征是一个独特且复杂的病理生理学过程，包含了（1）心搏骤停后脑损伤，（2）心搏骤停后心肌功能障碍；（3）全身缺血/再灌注反应。这种状态下通常会并发第四种情况：未解决的病理过程导致心搏骤停。不断增长的知识体系表明，心搏骤停后综合征的任一个独立的病理成分是潜在可以被治疗的。第一个被证明临床有效的干预措施是低温治疗。这些研究为自主循环恢复后进行干预能改善结局的观点提供了重要的证据。

       有许多障碍影响着心搏骤停后治疗的实施和最优化。心搏骤停后的患者会接受来自院内以及院外诸多团队的治疗。有证据表明，不同机构在心搏骤停后的治疗以及患者结局存在着极大不同。因此，需要建立一个经过深思熟虑并涉及多学科的综合治疗方法，并且要统一执行。与历史对照相比，这样的方案已经在个别机构显现其改善预后的能力。另一个潜在的障碍是对于心搏骤停早期预后判断的准确度。最优化的心搏骤停后治疗应当是资源聚集型，但当这些努力确实是无效的，就应当停止；但是，早期预后判断（骤停后72h内）的可信度仍然是有限的，并且新治疗（如亚低温治疗）对于预后判断准确度的影响并没有被阐明。必须建立可靠的方法以避免对无效治疗的过早预测，从而避免带来不合理的康复希望或者不恰当地消耗医疗资源。

       在过去的半个世纪，大多数关于心搏骤停的研究是聚焦于如何提高恢复自主循环的比率并且取得的重大进展；但是，许多能够提高恢复自主循环的干预并不能够改善长期生存率。优化的基础生命支持和高级生命支持能否转化为最佳可能的结局是视心搏骤停后最佳的治疗而定。这就需要有效的实施已被知晓并拓展的研究所得出的治疗策略，此举能够给从心搏骤停中恢复的患者以最佳的存活机会，并且保留较好的神经功能。

III.心搏骤停后综合征的流行病学

       传统的心搏骤停流行病学很大程度是基于乌斯坦因(Utstein)指南，是存活病人的系列终点报告，比如恢复自主循环、入院、出院以及之后的不同点。但是，一旦恢复自主循环，病人从技术上来说就是存活的。一个研究心搏骤停后综合征更有用的方法是报道心搏骤停后治疗中不同阶段的死亡率。事实上，这种方法表明恢复自主循环的心搏骤停后患者的早期死亡率会因研究、国家、地区以及医院出现巨大不同。导致差异的原因是多因素的，但是包括患者的人群、研究方法，以及潜在的心搏骤停后治疗的不同。

       流行病学资料表明，院外心搏骤停恢复自主循环的患者，其院内死亡率会因地区和机构的不同而不同。在安大略院前高级生命支持试验的高级生命支持阶段，766名院外心搏骤停患者恢复自主循环。在恢复自主循环的患者中院内死亡率为72%，而收入院的患者死亡率为65%。来自加拿大重症监护研究网络的资料表明，院外心搏骤停后入住ICU的1483名患者的院内死亡率为65%。在英国，院外心搏骤停后入住ICU的8987名患者的院内死亡率为71.4%。在挪威，对被送往4家不同医院的院外心搏骤停患者而言，恢复自主循环的院内平均死亡率为63%（54%-70%），到达急诊室还有脉搏的院内死亡率为57%（56-70%），住院的院内死亡率为50%（41-62%）。在瑞典，被送往21家医院的院外心搏骤停仍有脉搏的3852名患者，其一个月死亡率为58-86%。在日本，有一个研究表明，可疑院外心源性心搏骤停恢复自主循环的患者，其院内死亡率有90%。在170名院外心搏骤停恢复自主循环的儿童中，恢复自主循环的院内死亡率为70%，恢复自主循环超过20分钟的院内死亡率为69%，住院的院内死亡率为66%。一个非创伤性儿童院外心搏骤停的大型综述表明，总的恢复自主循环的概率是22.8%，存活到出院的概率是6.7%，因此可以计算出恢复自主循环后的死亡率是70%。

       公开发表的最大院内心搏骤停数据库（NRCPR）包含了超过36000例心搏骤停的数据。这份报告重新分析的结果表明，有恢复自主循环记录的19819名成人的院内死亡率是67%，自主循环恢复超过20分钟的17183名成人的院内死亡率是62%，有恢复自主循环记录的524名儿童的院内死亡率是55%，自主循环恢复超过20分钟的460名儿童的院内死亡率是49%。我们似乎有一个很直观的想法，认为在过去的50年里，重症治疗的进步极大地提高了最初恢复自主循环的那一批心搏骤停患者的出院率。但是，迄今为止的流行病学数据并不支持这一观点。

       每个独立的报告中存在着诸多不同，这可能就会导致用于计算死亡率的分母和分子存在差异。举个例子，恢复自主循环的定义是短暂（约＞30s）恢复脉搏还是恢复自主循环持续＞20分钟，这会使得最后用于计算复苏后死亡率的分母存在着极大的不同。另一个影响分母的因素是，恢复自主循环持续到进入急诊室还是持续到入院或者转入ICU。对于分母缺乏一致的定义会阻碍各研究结果死亡率的比较。未来的研究应当使用一致的术语来评估心搏骤停后治疗的关键程度。

        分母的选择与心搏骤停后治疗的场所有着些许联系。短暂恢复自主循环的患者通常是在首次倒下的场所里接受分秒内的治疗。持续恢复自主循环＞20分钟的患者通常在入院前，也就是在转运或者抢救室接受治疗；也许将院外（或者立即回复自主循环后）、抢救室以及ICU这几个过程的死亡率独立分析会更合适。更加合乎生理的方法是以心搏骤停后治疗的时间而非根据位置进行阶段的区分。停跳后即刻阶段是指恢复自主循环后的首个20分钟；停跳后早期阶段是指恢复自主循环后20分钟至6-12小时，此时的早期治疗可能是最有效果的；中间阶段是指6-12小时至72小时，此时（缺血再灌注所导致的）各损伤通路仍活跃开放并且通常是需要积极地进行治疗。最后，恢复阶段是指恢复自主循环3天后，此时的预后判断更可靠且预测性更高。对于流行病学和干预研究而言，分母的选择会影响正在研究的心搏骤停后治疗的诸阶段。

       流行病学数据出了报道心搏骤停后死亡率，还应当定义存活者的神经以及功能结局。最新的乌斯坦因(Utstein)指南将格拉斯哥-匹兹堡脑功能分级（CPC）作为核心数据元素列出。举个例子，最新的院内心搏骤停数据库报告表明活到出院的6485名成人和236名儿童各有68%和58%的良好结局，而这个良好结局的定义是CPC1（良好的脑功能）或者CPC2（中度脑功能丧失）。在有一项研究中，229名院外心搏骤停后存活者有81%是CPC1-2，尽管四家不同地区的医院结果不同，但大致在70-90%之间。在另一个研究中，51名院外心搏骤停后儿童存活者有75%是小儿CPC1-2或者恢复到他们神经基础状态。CPC是一个重要且有用的结局评估工具，但是它对于检测临床神经功能结局差异缺乏敏感性。最近的乌斯坦因关于心搏骤停后治疗研究研讨会的报告预想了更有效的评估工具，其中包括生活质量评估工具。

       最初恢复自主循环后的存活率与两个因素密切相关，分别是后续治疗的限制以及终止治疗的时间。对于可能的、不管对错的不良结局的预设可能很大程度上会最后自证预言。在复苏的文献当中，终止治疗的时机很少被记录。来自院内心搏骤停数据库关于院内心搏骤停的数据表明，在发生此事件后，63%的患者停止了复苏，其中43%的患者更是停止了生命支持。在同样的报告中，恢复自主循环后死亡的患者中位生存时间是1.5天。在很多情况下，这个时间是长于无效治疗精准预判的时间。在英国，有24132名昏迷的院内院外心搏骤停存活者被收入重症监护室，其中28.2%的患者中位停止治疗时间是2.4天（四分位数1.5-4.1天）。心搏骤停后的住院患者脑死亡率和持续恢复自主循环率已经被报道，是8%-16%。尽管这个是不理想的结果，但是这些患者能够或者应该被考虑为器官捐献者。大量的研究表明，不管是从适当选择的心搏骤停患者还是从其他脑死亡捐献者中获取器官，其移植后的结局都是没有差异的。院内外心搏骤停复苏失败后的无心跳器官捐献也已经被文献描述，但是在这些例子当中，它们通常是没有实现持续的恢复自主循环的。在重症监护室内死亡的心搏骤停患者比例以及谁更合适进行无心跳器官捐献是没有被报道的。

       尽管报告技术存在差异，但是令人惊奇的是，在过去的半个世纪中，几乎没有证据存在表明心搏骤停后恢复自主循环的患者院内死亡率发生显著改变。为了最大程度地减少人为误差，流行病性和干预性的心搏骤停后研究应恰如其分地定义标准计算方法，并报告心搏骤停后治疗的不同阶段死亡率和长期的神经结局。纵观这些争议，不断充实的证据体系证明心搏骤停后治疗会影响死亡率和功能结局。

IV.心搏骤停后综合征的病理生理学

       心搏骤停后最初恢复自主功能循环的患者有较高死亡率是由一个独特的、涉及多器官的病理生理学过程导致的。尽管最初持续的全身缺血会导致全身组织和器官损害，但是再灌注后更会产生额外的损害。这独特的心搏骤停后的病理生理学特征通常会给疾病或者损伤以叠加伤害，从而导致心搏骤停和潜在并发症。聚焦于单一器官的治疗可能会损害其他受损的器官系统。四个关键的心搏骤停后综合征组成包括：（1）心搏骤停后脑损伤，（2）心搏骤停后心肌功能障碍，（3）全身性缺血/再灌注反应；（4）持续诱因性病变。这些恢复自主循环后的紊乱，其严重程度并不是一致的，它会基于缺血损伤的严重程度、心搏骤停的病因以及患者心搏骤停前的健康状态，随着个体而出现差异。如果在发生心搏骤停后，很快就恢复了自主循环，那么心搏骤停后综合征将不会发生。

1.心搏骤停后脑损伤

       心搏骤停后脑损伤是常见的发病以及死亡的病因。一项研究表明，活着进ICU但是后续死于医院的患者中， 68%院外心搏骤停患者以及23%院内心搏骤停患者死于脑损伤。大脑独特的脆弱性归因于其对缺血的有限耐受性以及对再灌注的特殊反应。由心搏骤停和复苏引起的大脑损伤机制是复杂的，这其中包括了兴奋性中毒、钙稳态破坏、自由基的形成、病理性蛋白酶联反应以及细胞死亡信号通路的激活。以上这些通路中的许多会在恢复自主循环后的个把小时到几天后发生。从组织结构角度上说，也就是在这个把小时到几天的时期内，海马、大脑皮质、小脑、纹状体以及丘脑的选择性易损神经元亚单位会出现退化。心搏骤停后出现神经元坏死和凋亡的情况也有被报道。与之相关的每个细胞死亡通路都存在较大的争议，但通路究竟是何是很大程度取决于患者的年龄与检查的神经元亚群。损伤瀑布以及组织改变的持续时间长，这表明在心搏骤停后实施神经保护策略的治疗窗相当宽。纵使脑灌注压（CPP）充足，长时间的心搏骤停后也可出现顽固或动态的脑微循环灌注障碍。这种引起损伤的再灌注可能会导致部分大脑区域的持续性缺血和小范围梗死。无再灌注情况出现的脑微循环闭塞的出现归因于心搏骤停时血管内血栓的形成，并且在临床前研究中表明，溶栓治疗可以起到作用。然而，持续无灌注的相关度是有争议的，并且其对持续＜15分钟的未治疗心搏骤停的临床前期模型的意义有限。通过稳定氩/CT等一系列的方式测量心搏骤停后未治疗的狗在10-12.5分钟内局部脑血流量（CBF），其结果表明脑内不是固定地无灌注，而是动态和迁移的地低灌注。在最近的心搏骤停溶栓试验中，给疑为心源性院外心搏骤停患者使用替奈普酶后，其30天生存率相较于对照组并没有增加。

       由于脑灌注压升高以及脑血管自主调节能力受损，因而纵使大脑微循环衰竭，仍然可以在心搏骤停后几分钟内出现肉眼可见的充血性再灌注。从理论上讲，这种高初始再灌注压力可以减弱复流损伤。但是，充血性再灌注可能会潜在地加剧脑水肿以及再灌注损伤。在一项人类研究中，在恢复自主循环后的5分钟内出现的高血压（是指平均动脉压MAP＞100mmHg）与改善神经结局并没有关联，但是在恢复自主循环后的2小时内的MAP与神经结局存在正相关。尽管，恢复氧供与代谢底物的传输在微循环水平十分重要，但是不断增长的证据体系表明，在再灌注的初始阶段，过多的氧会产生氧自由基并损害线粒体，从而加重神经元的受损（见氧和部分）。

       除了初始再灌注阶段，在心搏骤停后的几小时到几天，还有许多因素可以潜在地影响脑部氧气运输，并制造继发性损伤。它们包括低血压、低血氧、脑血管自主调节受损和脑水肿；但是，人体资料仅限于小规模的病理报告。在心搏骤停后的一段时间，脑血流自我调节功能会受损。在亚急性阶段，脑再灌注会随脑灌注压CPP而发生波动，与神经元活跃性无关。在人类中，心搏骤停复苏后的24-48小时内会出现脑血流阻力的增加、脑血流量的降低CBF、大脑氧供代谢速度的降低以及葡萄糖供给减少。尽管动物研究结果在此时期存在脑血流量和大脑氧供代谢速度结合的矛盾点，但是人类数据表明全脑血流量是能够满足氧化代谢需求的。在继发性迟发灌注不足时，通过使用钙离子通道阻滞剂尼莫地平改善全脑血流量对于人类神经功能结局并没有影响。尽管有充足的脑灌注压，这样的结果并不能将动物研究中观察到的潜在出现的局部微循环再灌注缺失排除。总的来说，对于恢复良好脑灌注必要的脑灌注压会随着心搏骤停后患者恢复自主循环的时间点不同而不同。

       有限的证据表明，脑水肿或者颅内压ICP升高会直接加剧心搏骤停后脑损伤。虽然最常在窒息性心搏骤停后恢复自主循环后的早期，可以观察到短暂性的脑水肿，但是这与临床相关的颅内压增高无关。相反的是，在心搏骤停后几天到几周发生的迟发性脑水肿是由迟发性充血引起，这更多是严重缺血性神经元变性的结果而非病因。没有公开发布的前瞻性试验验证心搏骤停后患者进行颅内压的监控和控制的价值。

       心搏骤停后影响脑损伤的其他因素包括发热、高血糖以及癫痫。在一个小型的病例研究中，对于院外心搏骤停后72小时内体温＞39℃的患者，其脑死亡风险显著上升。对151名患者进行院外心搏骤停后48小时内的体温监测，可以发现当最高温度超过37℃时，每上升1摄氏度，其不良结局的风险就会增加（优势比为2.3,95%置信区间[CI] 1.2至4.1)）。一个对于院外心搏骤停后住院患者的连续多中心回顾性研究表明，＞37.8℃的被记录最高体温会增加院内死亡率（优势比为2.7,95% CI为1.2 ~ 6.3）。最近的数据说明了可以用低体温进行脑保护，这更加支持了体温在评估心搏骤停后脑损伤的角色地位。

       高血糖在心搏骤停后患者中是常见的，并且与院外心搏骤停后的不良神经功能结局存在联系。动物研究表明，缺血后的血糖浓度升高会加剧缺血性的脑损伤，这种情况可以通过静脉输注胰岛素治疗减轻。在心搏骤停后的时期内出现的癫痫与不良预后相关，其可能是由心搏骤停后脑损伤导致的，同时也可以加剧脑损伤。

        心搏骤停后脑损伤的临床表现包括昏迷、癫痫、肌阵挛、不同程度的神经功能障碍（从记忆缺失到持续性植物人状态）以及脑死亡。在这些情况中，昏迷以及相关的觉醒和意识障碍是心搏骤停后脑损伤的常见急性表现。由全脑缺血引起的昏迷是一种对体内外刺激都无反应的无意识状态。这种状况代表着负责觉醒（上升网状结构、脑桥、中脑、间脑和大脑皮层）和意识（双侧皮质和皮质下结构）的脑功能区广泛障碍。脑干和间脑的较低易损性或者它们早期的恢复可能会导致植物人状态，也就是存在觉醒并保留睡眠-觉醒周期但是缺乏对自我和环境的持续性意识，或者是具有极低的意识状态，即存在显然的意识存在行为证据但是并不持续。因为皮质区域的高易损性，所以许多幸存者能够重获意识，但是仍有显著的神经病心理学损伤、肌阵挛以及癫痫。来自皮层、基底节以及小脑运动相关区域的损伤可能会引起运动和协调功能障碍。这些代表大多数不良功能结局（CPC3-4）的临床表现持续地挑战医护人员，并且应当成为研究的热点。

 2.心搏骤停后心肌功能障碍

       在院内以及院外心搏骤停后，低生存率也可以由心肌功能障碍导致。但是，大量的临床前和临床的证据表明，这种情况是可以治疗并可逆的。在恢复自主循环后的即刻，心率和血压会显著波动。在恢复自主循环后的即刻，正常或者升高的心率和血压可能是由局部或者循环中短暂的儿茶酚胺浓度升高导致的，我们意识到这点是很重要的。心搏骤停后心肌功能障碍的发生是可以通过恰当监测，在恢复自主循环后的几分钟内发现。在猪试验中，早在发生自主循环恢复的30分钟内，射血分数从55%下降到20%，并且左室舒张末期压力从8-10mmHg增加到20-22mmHg。在有显著功能障碍的阶段，冠脉血流量并没有减少，这表明是一种真正的心肌顿抑现象而不是永久的损伤或者梗塞。在148例心搏骤停后行冠脉造影的1组患者中，49%的患者出现了心肌功能障碍，表现为心动过速以及左室舒张末期压力上升，约6小时后会出现低血压（平均动脉压＜75mmHg）以及低心输出量（心脏指数＜2.2L · min?1 · m?2）

        这种整体的功能障碍是暂时性的，最后是可以完全恢复的。在没有前降支冠脉和左心室功能障碍的猪模型上，在24-48小时内会恢复。一系列的病例报告已经阐述了在人类心搏骤停后会出现短暂的心肌功能障碍。对于幸存下来的院外心搏骤停患者，其心脏指数数值会在复苏后8小时跌到谷底，在24小时显著改善，在72小时几乎都能不统一地恢复到正常值。在院内院外心搏骤停后患者中，射血分数的持续下降更多是被认为在接下来几周到几个月的持续恢复中。心搏骤停后心肌功能障碍的整体对于肌缩药物的反应性在动物实验中得到了很好的证实。在猪试验中，给心搏骤停后的猪静注5-10ug/kg/min的多巴酚丁胺可以显著改善收缩（左室射血分数）以及舒张（左室等容收缩）功能障碍。

 3.全身缺血/再灌注反应

        心搏骤停代表的是最严重的休克状态，在这期间，氧气、代谢底物的运输会突然停止，并且代谢产物也不再被清除。心肺复苏CPR只能部分地扭转这个过程，以完成低于正常水平的心输出量和全身氧气运输（DO2）。在心肺复苏期间，全身摄氧能力会代偿性的增加，这就导致中心或者混合静脉血氧饱和度的显著下降。即使在恢复自主循环后，组织氧供不足仍会持续，这是由心肌功能障碍、压力依赖性血流动力学不稳定性以及微循环障碍导致。氧供的缺口（预测的正常氧耗120-140mL/kg/min与实际氧耗之间的差值乘以时间）可以量化缺氧的程度。不断积累的氧供缺口会导致内皮细胞的活化和全身的炎症反应，这预示着一系列多器官衰竭和死亡。

       伴有相关氧供缺口的心搏骤停后全身缺血/再灌注能引起免疫和凝血途径的广泛激活，这会增加多器官衰竭和感染的风险。这种情况下的许多表现与脓毒症有相似之处。早在心搏骤停后3小时，血液中的细胞因子、可溶性受体、内毒素的浓度会上升，并且他们变化的幅度与结局密切相关。在心肺复苏CPR时或者之后，可溶性细胞间黏连分子-1、可溶性血管黏连分子-1以及P-/ E- 选择素会升高，这反映了白细胞的活化或者内皮细胞的损伤。有趣的是，通过体外评估的循环白细胞低反应性在脓毒症患者中得到了广泛研究，这个现象被称为“内毒素耐受”。心搏骤停后的内毒素耐受可能阻止了过度的促炎症过程，但是这可能引起免疫抑制，增加院内感染的风险。

        没有充分活化内源性纤维蛋白溶解的凝血是导致微循环再灌注障碍的一个重要病理生理学机制。血管内纤维蛋白的形成和微血栓分布在整个微循环中，这表明聚焦于止血（凝血？）的干预具有潜在的地位。在接受心肺复苏CPR的患者中，特别是恢复了自主循环的患者，其凝血/抗凝和纤溶/抗纤溶系统是被激活的。像抗凝血酶、蛋白S以及蛋白C这些抗凝因子会下降，是与心搏骤停复苏后不久出现的内源活化蛋白C短暂上升有关。早期内皮的激活和凝血酶的产生可能是活化蛋白C大量增加的原因，但随之而来很快的是内皮细胞功能障碍时期——内皮细胞无法产生足够数量的活化蛋白C。

       全身缺血再灌注的应激会影响肾上腺功能。虽然在许多院外心搏骤停的患者中会出现皮质醇水平的升高，但是也常有对促肾上腺激素反应不足的相对性肾上腺功能不全（即，皮质醇升高＜9ug/mL）。此外，对心搏骤停后患者在6-36h基础皮质醇水平的测量发现，随后死于难治性休克的患者的皮质醇水平（中位27 ug/dL，四分位数范围15-47 ug/dL）低于后来死于神经系统原因的患者（中位52 ug/dL，四分位数范围28-72 ug/dL）。

全身缺血-再灌注反应的临床表现包括血管内容量减少、血管调节功能受损、氧气运输和利用障碍、易感染性增加。在大多数的病例中，这些病理情况对治疗都有反应并且可逆。关于脓毒症的临床研究数据表明，当治疗具有目标导向且尽早开展时，结局是乐观的。

4.持续诱因性病变

       持续的急性可以引起或者导致心搏骤停本身的病理状态会使得心搏骤停后综合征病理生理学复杂化。急性冠脉综合征ACS、肺部疾病、出血、脓毒症和各种毒副反应等持续的病理诱因的诊断及治疗可因同步存在的心搏骤停后综合征的病理生理学复杂化。心搏骤停后复苏的患者具有出现很高的可识别的急性冠脉综合征可能性。在院外心搏骤停后的研究中，记录约有50%的成人患者出现急性心肌梗死。一组84名无明显心源性病因的院外心搏骤停后复苏的患者中，有40名（48%）在冠脉造影时发现了冠脉阻塞。9名急性冠脉阻塞的患者没有出现胸痛或者ST段抬高。在心搏骤停的治疗中监测到的肌钙蛋白T的升高表明，40%的患者在院外心搏骤停发生前出现了急性冠脉综合征ACS。初始复苏对心脏功能的损伤会降低恢复自主循环后识别急性冠脉综合征ACS的心肌标志物的特异性。在院外心搏骤停恢复自主循环后的12小时，肌钙蛋白T对于诊断急性冠脉阻塞的敏感度为96%，特异度为80%，而肌酸激酶MB有96%敏感度和73%特异度。在院内最大心搏骤停数据库的登记中，只有11%的院内心搏骤停是由心肌梗死或者心肌缺血导致的。在这一人群中，恢复自主循环并诊断为急性冠脉综合征的住院患者比例未报道。

       另一个在心搏骤停后需要考虑的血栓疾病是肺栓塞。据报道，2-10%的猝死是由肺栓塞引起。目前没有可靠的数据以评估恢复自主循环的院内院外心搏骤停患者发生肺栓塞可能性。

       在创伤情景下，失血性心搏骤停已经被广泛研究。诱因（创伤是否并有头部损伤）以及复苏的方法（补充血容量和手术）是与其他情况导致的心搏骤停完全不同的，因此失血性心搏骤停应当被考虑为是一种独立的临床综合征。

       如慢性阻塞性肺部疾病COPD、哮喘和肺炎等原发性肺部疾病可以导致呼吸衰竭和心搏骤停。当心搏骤停由呼吸衰竭导致时，恢复循环后的肺部生理可能在更加差。在心搏骤停后，肺血管血液的重新分布可能会导致明显的肺水肿或者至少会增加肺泡-动脉血氧差。临床前研究表明，窒息导致的心搏骤停后的脑损伤比突发循环性骤停的脑损伤还严重。举个例子，窒息导致的心搏骤停后出现脑水肿是很常见的。在循环完全衰竭之间的窒息期，以氧含量低的血液再灌注可能是有害的。

       脓毒症也是导致心搏骤停、急性呼吸窘迫综合征以及多器官衰竭的一个病因。因此，当心搏骤停发生在脓毒症的背景下，心搏骤停后综合征的恶化倾向会增加。在ICU内，与院外心搏骤停最初复苏的患者相比，多器官功能衰竭是院内心搏骤停患者最初复苏后死亡更常见的病因。这就反映了院内心搏骤停的患者更容易发生感染。

      在心搏骤停后的阶段，其他导致心搏骤停的诱因需要不同的治疗方案。举个例子，药物过量以及中毒需要用特殊的解毒药治疗，环境温度过低等环境因素导致的需要积极地控制体温。这些潜在紊乱的具体治疗需要与心搏骤停后具体的神经以及心血管功能障碍保护相协调。