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心力衰竭
心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织灌注不足，同时出现体循环、肺循环的淤血（充血性心力衰竭）；少数情况心肌收缩力正常，左心室舒张功能障碍导致左心室充盈压升高，肺血回流受阻（舒张性心力衰竭）；
发病机制：
心肌原发性损伤-冠心病心肌缺血、心肌梗死、病毒性心肌炎、扩张型心肌病、糖尿病心肌病、原发性淀粉样变；
心脏负荷过重-高血压、肺动脉高压、主动脉狭窄、肺动脉狭窄（后负荷过重）；贫血、甲亢、瓣膜反流、分流性先天性心脏病（前负荷加重）；
诱因-增加心脏负荷的因素，如呼吸道感染、心律失常（房颤）、贫血、甲亢、妊娠、血容量增加、劳累、情绪激动；
病理生理：
代偿机制：
Frank-starling机制-心脏前负荷增加，心室舒张末期容积增加，可提高心排血量和心脏做功量；左房压力（PCWP）>18mmHg时出现肺淤血；
心肌肥厚-心肌肥厚对抗增高的后负荷，但是肥厚的心肌舒张功能差，导致左心室舒张末压提高；
神经体液调节机制-交感神经兴奋去甲肾上腺素大量产生，兴奋β1受体提高心脏排血量，同时兴奋α1受体提高外周阻力，保证重要脏器的灌注；RAS系统激活，与交感系统互相促进、收缩外周血管保证重要脏器血供、水钠潴流维持血容量；同时AT2和醛固酮有促进心室重塑的生物效应，对远期预后不利；
舒张功能不全的机制：
主动舒张功能不全-心肌细胞内的钙离子不能被泵入内质网或细胞外，异搏定（维拉帕米）可以促进心肌主动舒张；
顺应性降低-心肌肥厚、肥厚型心肌病；
心衰的分类：
左心衰（肺循环淤血，长期可发展为右心衰）、右心衰（体循环淤血）；
急性心衰（急性左心衰、急性肺水肿）、慢性心衰；
收缩性心衰、舒张性心衰（见于高血压代偿时收缩功能尚可，但舒张已异常、限制性心肌病、梗阻性肥厚型心肌病）
心功能分级-1级一般活动不产生气促等不适；2级一般活动产生气促等不适；3级小于一般活动就产生不适；4级休息时就有不适；
临床表现：
左心衰竭：
症状：
呼吸困难-劳力性呼吸困难（运动导致回心血增加，左房压力升高，加重肺淤血）、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难（心源性哮喘）、急性肺水肿；咳嗽、咳痰（肺泡和支气管粘膜淤血导致的，白色浆液性泡沫痰偶可带血丝）；
乏力、头晕、心悸（代偿性心率增快）、少尿、肾功能不全；
体征：
肺部湿罗音从肺底向上发展；P2亢进；
右心衰竭：
症状：
消化道淤血导致恶心、呕吐、腹胀、纳差；呼吸困难（继发于左心衰或由于分流性疾病导致肺多血）；
体征：
水肿-从下向上发展，对称性可凹陷性水肿；
胸腔积液-单纯右心衰竭不会出现，多见于全心衰竭；多为双侧，如为单侧则几乎只发生于右侧；
肝大、颈静脉怒张、肝颈静脉回流征；
全心衰竭：
右心衰继发于左心衰者，右心射血减少，肺淤血的症状反而减轻；扩张型心肌病导致的左右心同时衰竭肺淤血也不严重；
辅助检查：
CXR：
心影的大小和形态；
肺淤血-上肺纹理增多，超过下肺或与下肺相近；右下肺动脉增宽>1.5cm；Kerley B线；肺水肿时肺门蝴蝶状阴影；
超声心动图：
收缩功能-射血分数>50%，运动时至少增加5%；
舒张功能-舒张早期充盈最大值为E（反映心室主动舒张的能力），舒张晚期充盈最大值为A（反映左心房收缩促进血液进入左室）；正常人E/A>1.2；舒张功能不全时E减小、A增大；
漂浮导管：
心指数>2.5L/min/m2；
肺小动脉楔压PCWP 反映左心房压力<12mmHg；
CVP：4-12cmH2O
慢性心衰的鉴别：
心包积液、缩窄性心包炎、限制性心肌病、肝硬化下肢浮肿、哮喘；
慢性心衰的治疗：
单纯改善血流动力学和缓解症状不改变预后，关键是减少代偿机制的不利影响和防止心室重塑；
一般治疗：
病因治疗、消除诱因、控制体力活动、避免精神刺激、减少盐的摄入；
药物治疗思路：
(利尿剂+ACEI)+不缓解考虑洋地黄类；病情稳定后美托洛尔、卡维地洛；
短时间使用：硝酸甘油、硝普钠、多巴胺、多巴酚丁胺、氨力农、米力农；
利尿剂治疗：噻嗪类+保钾利尿药
噻嗪类利尿剂（双氢）-轻度液体潴留而肾功能正常者，合用KCl，干扰糖脂代谢、高尿酸血症；
速尿-明显液体潴留伴有肾功能不全者使用，注意补钾；
保钾利尿药-安体舒通、氨苯蝶定，常和噻嗪类利尿剂合用；
血管紧张素转换酶抑制剂：可对抗神经体液代偿机制
扩张血管、抑制醛固酮水钠潴流的效应、抑制交感张力、防止心室重塑；
LVEF<40%不论心功能如何均应服用；早用，终生用，小剂量开始，剂量递增，开始用短效剂，以后长效剂替代；
禁忌-Cr>3mg/dl，双侧肾动脉狭窄，血钾>5.5mmol/L，低血压不能耐受，严重不良反应史，(肾功能不全、喉头水肿)，哺乳、妊娠；
AT1受体拮抗剂-基本与ACEI相同，没有咳嗽的副作用；
β受体阻滞剂：
代偿性交感神经兴奋虽然暂时可以改善血流动力学，但是对长远预后不利；β受体阻滞剂可以抑制交感兴奋；
不能用于急性心衰，在使用ACEI和利尿剂的基础上心功能2/3级，射血分数<40%者，病情稳定的都可使用，心功能4级者在严密监测下小剂量开始；美托洛尔、卡维地洛（倍他乐克、达利全）；病情稳定后才能从小剂量开始；
禁忌-哮喘、2-3度AVB、心动过缓；
醛固酮拮抗剂：
已经使用ACEI和利尿剂，患者仍然处于重度心衰，血钾<5.5mmol/L、Cr<250umol/L可以使用螺内酯，注意K和CR的监测；
强心药：
洋地黄类：
药理作用：
增强心肌收缩力-强心甙与细胞膜上Na-K泵结合，抑制其活性，使细胞内Na离子浓度增加，通过Na-Ca交换使Na外流增加Ca内流增加，使细胞内Ca离子浓度增加，从而直接增加心肌收缩力；
反射性地降低交感神经活性，使血管扩张外周阻力降低；
增加迷走神经张力-比如直接刺激中枢迷走神经核团；降低窦房结节律（减慢心率）、PR间期延长（1度AV-block）、心肌细胞低钾可导致致死性心律失常
各种药物：
地高辛-0.25mg qd
西的兰-起效快排泄快，多用于急性心衰或慢性加重 首次剂量0.4mg
毒毛旋花子甙K（毒K）-用于急性心衰
使用指征：
所有正性肌力药中，唯一长期使用不提高死亡率的；不主张早期应用；
甲亢、贫血导致的高排血性心衰效果最好；心肌炎、心肌病时效果不好，右心衰竭时要慎用；AMI 24小时内、肥厚型心肌病、MS、AVB、窦缓、合并预激时禁用；
心律失常-房颤、房扑、室上速，都是室上的；
中毒表现：缺氧和低血钾更容易诱发中毒；
心电图出现鱼钩样改变提示洋地黄起效，不是中毒的标志；
窦性心动过缓（拟副交感作用）
房室传导阻滞（负性节律作用）-可能完全AVB，要停药；
异位心律、致命的心律失常（多继发于心脏组织的低血钾）-室性和房性异位心律可以通过补K纠正,室早2联律最多见，非阵发性交界性心动过速；
最典型的是非阵发性交界性心动过速+不同程度的文氏AVB；
中毒的处理：
停药，单发室早或1度AVB可自行恢复；
快速性心律失常若低钾先补KCl（补钾只能处理异位性心律不能治疗AVB）；若不低钾用抗心律失常药（IB类苯妥英钠、利多卡因）；
缓慢心律失常可用阿托品,禁用电复律（容易诱发室颤）；
非洋地黄类正性肌力药物：
多巴胺和多巴酚丁胺：
多巴胺可以增强心肌收缩力、扩张血管（尤其是肾小动脉），由于病人对其反应性不同，应从小剂量开始，不导致心率加快和血压升高；
多巴酚丁胺增强心肌收缩，扩血管作用不明显；
都只能静脉短期用药，用于急性期度过难关（如心源性休克）；
磷酸二酯酶抑制剂：
抑制cAMP的降解，使钙离子通道激活，增加Ca的内流；
仅可以短期应用；
扩血管治疗：硝酸甘油+硝普钠主要用于急性发作
硝酸甘油-主要用于急性心衰和慢性心衰加重；主要扩张作为容积血管的小静脉，使回心血量减少，降低前负荷；肺淤血减轻；扩张冠脉、提高心肌灌注；口服、静脉；静脉持续滴注容易耐药，低血容量时不用；
硝普纳-主要用于急性心衰和慢性心衰加重；同时扩张动静脉降低前后负荷；不能>72h防止氰化物中毒；
肺心病（单纯右心衰）的治疗：
控制感染、通畅呼吸道以纠正低氧和酸中毒；一般心衰也同时恢复了
利尿-减轻右心负荷、消肿；选作用轻微的，双氢克尿塞，注意KCl补钾
强心-感染、呼吸都改善了，利尿也用了还有水肿；并发急性左心衰时可以用洋地黄类药物；用前纠正缺氧和低钾，用量为1/2正常量，用作用快排泄快的西的兰；心率不作为使用的指征（感染和缺氧都可导致心率快）
急性左心衰的治疗
病因和发病机制：
急性左心衰：
由于左心室压力负荷过大/收缩力减弱导致左心室排血量降低或左心房排血受阻（MS），导致肺循环压力急剧上升，出现肺水肿；
急性肺水肿是左心衰的最主要表现，多因突发严重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺静脉及毛细血管压力急剧升高所致。当毛细血管压升高超过血浆胶体渗透压时，液体即从毛细血管漏到肺间质、肺泡甚至气道内，引起肺水肿。
常见原因-广泛的急性心肌梗塞、乳头肌断裂、瓣膜穿孔、心律失常、输液过多、急性心肌炎、急进性高血压；MS
临床表现：
心衰的临床症状源自过多液体堆积在受累心脏的上游
症状：
呼吸困难-突然、严重气急，每分钟呼吸可达 30-40 次，端坐呼吸；
剧烈咳嗽-常咯出粉红色泡沫样痰，严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫；
缺氧表现-面色灰白、口唇青紫、大汗；
体征：
两肺底可闻及细小水泡音
心尖部可听到奔马律，但常被肺部水泡音掩盖；
辅助检查：
X线片可见典型蝴蝶型大片阴影由肺门向周围扩展。
治疗：
坐位、吸氧、镇静、解痉、强心、利尿、扩血管
体位-使患者取坐位或半卧位，两腿下垂，使下肢静脉回流减少；
吸氧-最好是高压氧，可以加大肺泡内压力，提高氧和能力、减少渗出
镇静-静脉注射 3-5mg吗啡，可迅速扩张体静脉，减少静脉回心血量，降低左房压。还能减轻烦躁不安和呼吸困难，降低周围动脉阻力，从而减轻左室后负荷，增加心排量；如果不能排除哮喘就不能用吗啡，否则会抑制呼吸；高糖慢推
解痉-氨茶碱可以扩张支气管（只要是喘都可以用）；高糖慢推
强心-静脉注射西地兰0.4mg，对一周内用过地高辛者首次剂量西的兰0.2mg
急性心梗24小时内、MS导致的不用强心药；高渗糖慢推
利尿-速尿，对血压偏低的病人，尤其是急性心肌梗塞或主动脉狭窄引起的肺水肿应慎用，以免引起低血压或休克；高渗糖慢推
扩血管-静脉滴注硝酸甘油，扩张小静脉减少回心血量；急进性高血压应用硝普钠，每分钟15-20mg/min 开始，每 5 分钟增加 5-10mg/min ，直至症状缓解，或收缩压降低到 13.3kPa（100mmHg）或以下。有效剂量维持至病情稳定，以后逐步减量、停药；
心源性休克
指各种原因所致的以心脏泵血功能障碍为特征的急性组织灌注量不足而引起的临床综合征
病因：
心源性休克最常见的原因即是AMI，狭义的心源性休克指的是发生于AMI泵衰竭的严重阶段；AMI不一定要发生大片梗死（>40%）才导致心源性休克，如果造成乳头肌断裂、室间隔破裂、瓣膜穿孔、累及传导系统造成心律失常都能导致心源性休克；
病理生理：
有效循环血量的维持需要心排血量、血容量、血管床容积三者缺一不可，分别对应心源性休克、低血容量性休克、分布性休克；
心源性休克时心排血量减少、血容量一般正常（部分患者因为出汗、呕吐导致血容量减少）、血管床容积增加（与不适当的扩血管药物应用有关）；
临床表现：
有心脏基础病变，突然出现血压下降，收缩压<80mmHg、有高血压者，收缩压下降>30mmHg/20%
心率快、脉细弱、呼吸快；
神志淡漠，嗜睡或烦躁不安；
皮肤湿冷或紫绀，少尿或无尿；
辅助检查：
血压-收缩压<80mmHg、有高血压者，收缩压下降>30mmHg/20%
中心静脉压CVP-反应血容量是否不足4-12 mmHg，CVP不高时补液是安全的，在一定范围内CVP提高时CO提高；过高CVP导致CO降低；
肺楔压PCWP-反应左心房平均压，了解左心室功能，正常人<12 mmHg >18 mmHg肺开始充血；
心指数（CI）﹤2.0L/(min.m2)
尿量-<30ml/h(<17ml/h为少尿)
诊断标准：
必有病因标准-有发生休克的病因；如AMI
2项症状标准-意识异常；
脉搏快超过100次/min，细或不能触及；
四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压(+)，皮肤花纹、粘膜苍白发绀；
尿量﹤30ml/h或无尿；
1项血压标准- 收缩压﹤80mmHg；
脉压﹤20mmHg；
原有高血压者收缩压较原有水平下降30mmHg或20%以上
低血容量休克-中心静脉压CVP和肺楔压PCWP都较低，心源性休克CVP不低（血容量一般不少）、PCWP升高（左心功能不全）；
治疗：
强心：
收缩压维持在100mmHg左右
多巴胺-是去甲肾上腺素的前体，有α1β1受体激动作用，收缩外周血管（扩张冠脉、增加肾血流量、增加尿量）、增强心肌收缩力、提高CO，不增加心率；5-15μg/min/kg；
多巴酚丁胺-主要增加心脏排血量、外周收缩血管作用不大；
血管扩张药：
只用于PCWP>15mmHg的情况
硝普钠-同时扩张动脉和静脉，降低外周阻力和心脏前负荷；硝普钠可与多巴胺合用，在多巴胺维持一定灌注压的基础上，加用小剂量硝普钠，若用药后血压不下降，每5～10min可再增加5ug/min，直至临床改善或BP下降超过5mmHg为止
主动脉球囊反搏：
球囊位置低于左锁骨下动脉开口，不影响头部血供；舒张期球囊开启，保证冠脉的高灌注压；收缩期球囊放气，不影响心脏射血；
溶栓治疗：
不主张，只有在没有条件PTCA时才施行
急诊PTCA：
一般心梗12小时内，心源性休克36小时内；
S3与心室快速充盈有关，S4与心房收缩有关；
舒张早期奔马律是病理性S3，提示心肌张力减低、顺应性差，血液充盈时导致心室震动；
舒张晚期奔马律是S4，心室舒张功能差心房使劲收缩导致；
