抗生素耐药性和滴滴涕免疫:不属于进化证据
进化论者将细菌对抗生素的抗药性描述为进化的证据——但这是一种自欺欺人的解释。
进化论学者通常喜欢提到的一个证据是:细菌对抗生素的抗药性。许多进化论者将抗生素耐药性显示为“通过有利突变发展生物的一个例子”。对于对滴滴涕等杀虫剂产生免疫力的昆虫,也有类似的说法。
抗生素是一种“杀菌分子”,它是由微生物器官产生的,用来对抗其他微生物。第一种抗生素是青霉素,由亚历山大·弗莱明于1928年发现。弗莱明意识到霉菌产生一种杀死葡萄球菌的分子,这一发现标志着医学界的一个转折点。用微生物衍生的抗生素对细菌进行了抗菌试验,取得了较好的效果。
很快,一些新的东西被发现了。随着时间的推移,细菌会对抗菌素产生免疫力。这个机制是这样运作的:接受抗生素的细菌中有很大一部分会死亡,但其他一些不受抗生素影响的细菌会迅速复制,很快就会组成整个种群。因此,整个菌群对抗菌药物具有免疫力。
进化论者试图将其描述为“细菌通过适应环境而进化”。
然而,真相与这种肤浅的解释大相径庭。以色列生物物理学家李·斯佩特纳是对这一主题进行了最详细研究的科学家之一,他也因1997年出版的《并非偶然》一书而闻名。斯皮特纳坚持认为细菌的免疫是由两种不同的机制产生的,但这两种机制都不构成进化论的证据。这两个机制是:
1)细菌中已经存在的抗性基因的转移。
2)由于突变而丢失基因数据而建立了抵抗力。
斯皮特纳教授在2001年发表的一篇文章中解释了第一种机制:
一些微生物被赋予了对这些抗生素产生抗药性的基因。这种抗药性可以采取降解抗生素分子或将其从细胞中排出的形式。拥有这些基因的有机体可以将它们转移给其他细菌,使它们也具有抗药性。虽然耐药机制是针对特定的抗生素,但大多数病原菌都有...成功地积累了几组基因,使他们对各种抗生素产生了抗药性。[1]
斯佩特纳接着说,这不是“进化的证据”:以这种方式获得抗生素耐药性……不是那种可以作为解释进化所需突变的原型。
要产生这种变化不仅必须为细菌的基因组增加信息,还必须为生物体增加新的信息。基因的水平转移只在一些物种中已经存在的基因周围传播。
因此,我们不能在这里谈论任何进化,因为没有产生新的遗传信息:已经存在的遗传信息只是在细菌之间转移。
第二种免疫是由突变产生的,它也不是进化的例子。斯佩特纳写道:……微生物有时可以通过随机替换单个核苷酸来获得对抗生素的抗药性……由塞尔曼·韦克斯曼和阿尔伯特·沙茨发现并于1944年首次报道的链霉素是一种抗生素,细菌可以通过这种方式获得耐药性。但是,尽管他们在这个过程中经历的突变有利于在链霉素存在的情况下的微生物,但它不能作为NDT所需的那种突变的原型[新达尔文理论]。对链霉素产生抗药性的突变类型在核糖体中很明显,并降低了它与抗生素分子的分子匹配。微生物核糖体表面的这种变化阻止了链霉素分子附着并发挥其抗菌功能。事实证明,这种退化是一种专一性的丧失,因此也是信息的丧失。主要的一点是,(进化)不能通过这种突变来实现,无论有多少突变。进化不能通过只会降低特异性的突变来建立。
总而言之,影响细菌核糖体的突变使该细菌对链霉素产生抗药性。其原因是核糖体因突变而“分解”。也就是说,没有新的遗传信息被添加到细菌中。相反,细菌变得“残疾”。(此外,还发现突变细菌的核糖体比正常细菌的核糖体功能弱)。由于这种“残疾”阻止了抗菌素附着在核糖体上,因此产生了“抗生素抗药性”。
最后,没有“开发遗传信息”的突变的例子。
同样的情况也适用于昆虫对DDT和类似杀虫剂产生的免疫力。在大多数情况下,都使用了已经存在的免疫基因。进化生物学家弗朗西斯科·阿亚拉承认了这一事实,他说:“对最多样化的杀虫剂产生抗药性所需的基因变异显然存在于每一个种群中。”[2]突变的其他一些例子,就像上面提到的核糖体突变一样,是导致部分“遗传信息缺失”的现象。
在这种情况下,不能声称细菌和昆虫的免疫机制是进化论的证据。这是因为进化论是建立在生物通过进化而发展的断言基础上的。然而,Spetner解释说,无论是抗生素免疫还是任何其他生物现象都不表明存在这样的突变:宏观进化所需的突变从未被观察到。没有符合新达尔文理论要求的增加了任何信息的随机突变。我要回答的问题是:已经观察到的突变是否是能够支持该理论的那种?答案是否定的!
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[1] Dr. Lee Spetner, «Lee Spetner/Edward Max Dialogue: Continuing an exchange with Dr. Edward E. Max», 2001, http://www.trueorigin.org/spetner2.ap
[2] 2 Francisco J. Ayala, «The Mechanisms of Evolution», Scientific American, Vol. 239, September 1978, p. 64.