生理

允许作用

三大生长激素

生糖激素千千万，降糖激素只有一个

肾上腺皮质激素、肾上腺髓质激素

 

内分泌=内分泌疾病+代谢异常（糖尿病）

甲亢

甲亢：学到血液生理→免疫抗体IgG：妈妈生孩子的小故事

一众围绕IgG展开的疾病：ITP，甲亢（不是内分泌病，是自身免疫病），血管外自身免疫性溶贫，风湿病……

 

三大抗体：

TSH→TSAB

TPO

TG

→桥本：抗体是激动效应

 

最早：在扩心病患者中，发现抗自身心肌b1抗体

 

健康人中，有5%的人RF阳性，能辅助诊断；有RF阴性的风湿病患者

 

桥本：MALT类似，有淋巴细胞浸润

 

甲状腺炎有两种：急性的类似亚甲炎，慢性的类似桥本

 

甲状腺大不大不是问题，痛不痛才是问题；痛不痛也不是问题，对不对称才是问题

 

甲状腺炎就应该疼，桥本就应该不疼

桥本：无痛，峡部增大，质韧≈甲减

甲减自带心包积液

 三个抗体，分两组

桥本和其他甲状腺炎差在哪里：抗体

一般甲状腺炎：抗TSH-R抗体，S→刺激性，B→拮抗性（blocker）

TPO抗体给了谁？甲状腺炎

能限制你的，只有你自己

不要管是考研课还是基础课

目标是学会，而不是满足某种心理需求

突眼征和良恶性

库欣

小剂量地塞米松定性（是不是库欣征这一组东西），大剂量地塞米松定因（大剂量能抑制，是库欣病）→脑CT，MRI看看瘤子确诊

 

库欣病是一个病，库欣征是一组征

 

库欣病：ACTH释放的垂体瘤

 

肾上腺皮质瘤：类型很多

嗜铬细胞瘤

影响动脉血压的因素：体循环充盈压

高血压是容量依赖的，嗜铬细胞瘤却是血量减少的

→释放儿茶酚胺，血管收缩，血液都挤掉了

 

特点：一般降压药不好用，扩管药好用→嗜铬细胞瘤明明是血压高的病，患者却死于低血压休克

原醛

原醛更是一组病，醛固酮瘤还不是最多的

 

动态试验

D1：抽两次血，8点躺到12点→醛固酮降低了，RAAS不介入的时候，醛固酮有基础分泌量（受到：周期节律的调控）

D2：抽两次血，8点站到12点→醛固酮增高，说明RAAS介入了=RAAS只在必要时起作用（如：回心血量改变、血容量改变）

 

ACH, ACTH的周期节律：周期节律消失的是库欣，周期节律存在的是obesity是肥胖

 

ACTH是促肾上腺糖皮质激素，而不应该叫促激素

（只是规律一样，醛固酮和ACTH没有因果关系）

 

原醛：醛固酮瘤：Conn综合征，自主分泌醛固酮压抑RAAS，所以站到中午也不升高

特醛：患者对回心血量变化太敏感，站到中午醛固酮比正常人还要高

=比正常水平高的，是特醛；达不到正常水平的，是醛固酮瘤

 

动态试验，是定因的

肾上腺疾病，都会发生高血压的低血钾→低钾周麻、甲亢肌病

糖尿病

血糖都是静脉的，血气都是动脉的

静脉糖、果糖胺（两三周）、糖化血红蛋白（7%，两三个月）

I，II型的区分：

①临床线索：三多一少、没有诱因发生DKA=I型

②靠谱的：胰岛素分泌曲线，I：高峰消失，II：高峰出现只是太迟

→Like：心绞痛，心梗要看坏死标记物CK-MB

 

糖尿病不是麻烦，更麻烦的是并发症

大血管、微血管、慢性、急性……

糖尿病用药有两种：降糖药和胰岛素

磺尿（促进分泌）、格列、格列奈

抑制糖吸收

抑制糖的消化和吸收：阿卡波糖、a糖苷酶抑制剂，抑制糖从二塘变成单糖→吃多了，吃馒头补糖不管用，静脉补

增敏剂：格列酮

老师讲什么我原话记录什么，听课记录仓促可能有错漏字~