婴儿猝死综合症致死的神经系统机制原理--2021/12/23

先大概了解一下婴儿猝死综合症（sudden infant death syndrome）：

婴儿猝死综合征（简称SIDS），也称摇篮死亡，系指外表似乎完全健康的婴儿突然意外死亡。1969年在北美西雅图召开的第二次国际SIDS会议规定其定义为：婴儿突然意外死亡，死后虽经尸检亦未能确定其致死原因者称SIDS。--来自百度百科

下面是我的内容：

根据我建立的神经系统理论模型，推导出了婴儿猝死综合症导致机体死亡的原因，现表述其中的一部内容如下：

        婴儿出现了交感系统不活跃，副交感系统活跃，从而导致呼气不困难，交感系统控制的吸气动作发生困难。血液中氧气浓度补充不足，二氧化碳浓度逐渐上升，导致serotonin浓度升高。此时婴儿还存在一个特殊情况，就是多巴胺浓度低、去甲肾上腺素浓度同时低。睡眠时属于休息状态，去甲肾上腺素浓度自然很低，这是很正常的情况，但是多巴胺浓度低就是不正常的状态，因为当serotonin浓度的升高会解除对多巴胺浓度的限制，多巴胺浓度也升高，从而达到通过多巴胺系统来抑制副交感系统、兴奋交感系统的效果。婴儿猝死综合症的神经系统问题就出在了serotonin浓度升高没有带来多巴胺浓度升高的条件下，接下来是这种单纯的高serotonin浓度情况下导致机体死亡的机制：

因为交感系统不活跃，吸气不顺畅，导致体内氧气浓度下降、二氧化碳浓度升高。因为神经系统内的raphe nucleus对二氧化碳浓度极为敏感，高浓度的二氧化碳会导致raphe nucleus的强烈放电，即释放大量serotonin，导致serotonin浓度很高，此时多巴胺浓度低、去甲肾上腺素浓度同时维持低浓度状态。serotonin递质与神经细胞的G-蛋白偶联受体结合，导致神经细胞代谢水平提高，从而消耗大量能量和物质，并排出二氧化碳。排出的二氧化碳反过来进一步增加了血液中二氧化碳的浓度，从而进一步增加serotonin浓度，使得更多的神经细胞进入代谢提升的状态，从而进一步加强了从血液中摄取氧气、血糖，并排出二氧化碳的情况，形成一个serotonin浓度-二氧化碳排放共同增加的恶性循环。这个恶性循环导致的快速消耗血液中的氧气和血糖，导致的是神经细胞膜上的受体增加，而不是递质的合成增加，综合起来导致神经细胞的放电很可能不增加。这种因为神经细胞疯狂代谢导致的氧气和血糖浓度降低、二氧化碳浓度升高很快会造成血液不能提供维持神经细胞生存的氧气和血糖，而神经细胞自身储存能力极低，当氧气和血糖恶化到一定程度时，出现了几分钟内神经细胞相继耗尽自身储存，然后大面积死亡的情况，这也意味着机体的死亡。

       简单总结一下，婴儿猝死综合症导致机体死亡的直接原因是出现了serotonin浓度-二氧化碳排放共同增加的恶性循环，导致大面积神经细胞代谢增加，耗尽氧气和血糖，然后神经细胞自己也饿死。

在我分析来看，周星驰的偶像李小龙意外死亡，其直接的死亡机制就是上面的原因。实际上，我是在分析李小龙死亡原因的过程中顺带分析出了婴儿猝死综合症的原因，李小龙的情况要复杂很多，只是直接致死原因与婴儿猝死综合症是一致的。稍微区别之处，在于疼痛信息也可以兴奋交感系统，恰巧李小龙因为头痛无法很好休息而接受别人建议服用了止痛药，从而打消了疼痛信息对交感系统的兴奋，然后进入了serotonin浓度-二氧化碳排放共同增加的恶性循环，导致大面积神经细胞代谢增加，耗尽氧气和血糖，这个过程发展的很快，不到一个小时的时间吧，就发生了不可逆的神经系统死亡，外表看起来却是熟睡的模样--在我感觉，一个悲伤的故事。

婴儿的睡眠组成中包含占比很重的REM睡眠，而出现REM睡眠状态时，而多巴胺系统的活动支持了REM睡眠的出现。因此，如果可以通过EEG监测到婴儿的REM睡眠的话，就可以确定多巴胺系统在活跃。

（插播一下G-蛋白偶联受体的功效：serotonin递质与G-蛋白偶联受体结合时，并不导致太多的离子流入或流出细胞，对即时性的细胞放电贡献不大，但是神经细胞会增加代谢使得细胞膜上的其他受体数量增多或者变得更敏感，从而长效地增加该细胞的敏感度，变相地兴奋效果。）