执业医师备考-内科-呼吸科-COPD

慢性支气管炎

以咳嗽、咳痰、喘息反复发作为特征；缓慢进展可以成为阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病；

临床表现：

    常有大量吸烟史，反复呼吸道感染的病史；

症状：

咳嗽-早上重、白天轻；急性发作时加重

咳痰-早上多、白色黏液性或泡沫浆液性，感染时痰量增加、黏液脓性

喘息-喘息型患者有支气管痉挛，并发阻塞性肺气肿时可有气促；

体征：

急性发作时有散在干湿罗音，咳嗽后减少或消失；

喘息型可有哮鸣音、呼气相延长；

分型：

喘息型（咳嗽、咳痰、喘息）；单纯型（咳嗽、咳痰）；

分期：

急性发作期-发热等炎症表现，咳痰喘任何一项明显加重

慢性迁延期-不同程度的咳嗽、咳痰、喘息持续1个月以上

临床缓解期-症状缓解保持2个月以上

辅助检查：

CXR-早期无改变，两肺纹理增粗、紊乱

呼吸功能-早期闭合容积增加，MEFV曲线50和25体积呼气流速减低；

         晚期大气道受累，阻塞性通气障碍FEV1.0/FVC<70%；MMV<80%

诊断：

咳痰喘每年持续3个月，连续2年，排除其他心肺疾病就可以诊断；

如果每次持续不到3月，CXR或肺功能异常也可以诊断；

鉴别诊断：

支气管哮喘-青少年发病，无咳嗽咳痰史、发作时2肺哮鸣音、缓解时无体征；个人或家族过敏史；

支气管扩张-咯血史，肺部湿罗音为主，CT、支气管造影可以鉴别

肺结核-中毒症状，X线检查和痰TB检查可以鉴别

肺癌-多年吸烟史，痰中常带血，CXR阴影抗生素治疗后不消散，痰脱落细胞和纤支镜活检可以鉴别

急性发作的治疗：针对咳痰喘

控制感染-疗程1-2w；

祛痰、镇咳-生理盐水雾化吸入，年老体弱的病人要避免使用强镇咳药物

解痉、平喘-氨茶碱、舒喘灵、激素

 

阻塞性肺气肿：

各种因素导致的终末细支气管远端的气道弹性减退，过度膨胀、充气、肺容量增加；伴有气道壁的损害；

小叶中央型（最多见，二级呼吸性细支气管扩张）、全小叶型（肺泡管、肺泡囊、肺泡扩张）、混合型

病理生理：

早期小气道受累闭合容积增加-晚期大气道受累通气障碍-残气容积占肺总量的百分比增加>35%-肺泡过度膨胀压迫毛细血管造成死腔样通气，有时虽有血液供应肺泡却通气不良造成功能性分流-先低氧血症后高碳酸血症；

临床表现：

    多有慢性支气管炎的病史或长期吸烟史；

症状：

进行性加重的呼吸困难，急性发作时甚至出现呼吸衰竭

体征：

桶状胸、语颤减弱、过清音、心浊音界缩小、肝相对浊音界下移、心音遥远、呼吸音减弱、呼气延长；

辅助检查：

CXR-胸廓扩张、肋间隙增宽、肋骨平行、膈位置低平、肺野透亮度增加、心脏垂直位、心影狭长；

肺功能-FEV1.0/FVC<70%；MVV<预计80%；RV残气容积/肺总量TLC>40%（后者最重要，前者只表示阻塞未必有远端气道扩张）

并发症：

气胸-突发呼吸困难加重，胸痛、发绀、呼吸音减弱、扣诊鼓音；CRX明确

肺部感染

分型：

    红喘型PP-肺气肿较为严重，多见于老年，体格消瘦，呼吸困难明显，通常无紫绀；患者常常采取特殊的体位，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇；X线双肺透明度增加。通气功能虽有损害但不如 BB 型严重，残气占肺总量的比值增大，肺泡通气量正常甚至过度通气；PaO２降低不明显，PaCO２正常或降低

紫肿型BB-支气管炎型，粘膜肿胀，粘液腺增生，而肺气肿病变较轻；有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史、喘息不严重；肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，双肺底可闻及啰音；胸相肺充血，肺纹理增粗，无明显的肺气肿症；功能残气及肺总量增加，弥散功能正常；PaO２降低, PaCO２增加，严重的高碳酸血症时可出现扑击样震颤。红细胞压积增高，易发生呼吸衰竭和/或右心衰竭。

 

 

治疗：

急性发作抗生素治疗

支气管舒张药物-

呼吸肌功能锻炼

氧疗（10-15h 1-2L/min）可延缓肺动脉高压的发生；

 

慢性阻塞性肺疾病

基本概念：

慢性支气管炎：临床概念

    除外慢性咳嗽的其它各种原因后（结核、肺癌、间质性肺病），患者每年慢性咳嗽，咳痰三个月以上，并连续二年；

肺气肿：病理概念

远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化；

COPD：

COPD是一种气流受限为特征的疾病状态，这种气流受限通常呈进行性进展、不完全可逆、多与肺部对有害颗粒物或有害气体的异常炎症反应有关；肺功能检查可明确诊断。在应用支气管扩张剂后，FEV1占预计值<80%，同时FEV1/FVC< 70% 表明存在气流受限，并且不能完全逆转，应考虑COPD。

某些情况下，哮喘患者伴有不能缓解的哮喘症状时（长期哮喘的病人又吸烟，气道缩窄变为不完全可逆），将被归入 COPD；

慢性支气管炎和肺气肿如不发生气流阻塞仍不能诊断为 COPD；

COPD的病因和危险因素：

    遗传因素（a1-抗胰蛋白酶缺乏）、气道高反应性、吸烟、职业粉尘和化学物质、大气污染、感染、寒冷空气；

临床表现：

症状：

起病隐匿

长期咳嗽咯痰、吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰；并发感染时，痰液呈粘液脓性；

冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在；

早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难

体征：

严重时出现肺气肿体征；胸廓前后径增加，呈桶状；叩诊过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降；听诊呼吸音和语音均减低，呼气延长，有时双肺可闻及干湿啰音；

辅助检查：

CXR：

肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽；胸廓前后径增大，胸骨后间隙增宽；膈肌位置下移，横膈变平；双肺透明度增高，肺外带血管纹理纤细、稀疏；心影呈垂直狭长；

肺功能：

FEV１占预计值的百分比可判断 COPD 气流阻塞程度Ⅰ（>80%）Ⅱ(50-80%)Ⅲ(30-50%) Ⅳ(<30%)；

 

ABG：

轻、中度低氧血症，早期 COPD无高碳酸血症；病情进展，低氧血症加重，发生高碳酸血症。FEV１低于 1升时，高碳酸血症增加；

鉴别诊断：

吸烟史、肺气肿、弥散功能障碍、低氧血症支持COPD；

过敏史、应用激素或支气管扩张剂后FEV1提高15%/200ml支持哮喘；

治疗和预防：

戒烟、防止呼吸道感染、有害气体的吸入；

急性发作时抗生素控制感染；慢性期使用药物+氧疗；

祛痰、镇咳-年老体弱的病人要避免使用强镇咳药物

支气管扩张药物：

β2受体激动剂-沙丁胺醇、舒喘宁为短效，主要用于缓解症状，按需使用（几分钟起效、15-30min达峰、维持4-5小时），沙美特罗、福莫特罗为长效，可维持12h；

抗胆碱药-异丙托溴按；

胺茶碱-口服，>5ug/ml有治疗作用，>15ug/ml开始有副作用；

激素-长期规律吸入只用于有症状且治疗后肺功能有改善者，不长期口服；

氧疗原则：

PaO2<55mmHg 或SaO2<88%；

PaO255-70mmHg 或SaO2<89%+肺动脉高压 或 心衰水肿 或 HCT>55%；

低浓度长时间氧疗（>15h 1-2L/min），治疗目标是PaO2>60mmHg，SaO2>90%；

 

 慢性肺源性心脏病

病因：凡是能导致缺氧的因素或肺动脉高压的因素

由于慢性支气管炎和肺气肿进展而来的占90%；

胸壁疾病-广泛胸膜粘连、胸廓畸形、脊柱畸形；

神经肌肉疾病-MG、格林巴利；

驱动异常-OSAS；

气道疾病-COPD、哮喘、支气管扩张；

肺血管疾病-肺血管炎、肺内小动脉栓塞；

肺间质或肺泡疾病-IPF、结节病、尘肺；

发病机制：

肺动脉高压的产生：

缺氧和呼吸性酸中毒直接作用于肺血管使其收缩，由于缺氧RBC代偿增生使血液粘度增加更加重了肺动脉高压；

反复发生的气道炎症累及了动脉，使动脉壁增厚、管腔狭窄；

肺气肿时肺泡扩张压迫毛细血管，也提高了肺循环的阻力；

缺氧和酸中毒的作用最重要，纠正缺氧和酸中毒后肺动脉压可以明显降低；

静息时肺动脉压>20mmHg为显性肺动脉高压，静息时<20mmHg但是运动后>30mmHg为隐性肺动脉高压；<40mmHg轻度、40-80mmHg中度、>80mmHg重度；

右心功能：

早期可以代偿，舒张末压正常

晚期失代偿，舒张末压升高，右心室扩大

临床表现：

肺-咳嗽、咳痰、活动后心悸、气短，严重者被迫坐位；可有胸痛、咯血；肺气肿的肺部体征；

心-下肢水肿、尿少、腹胀、纳差、腹水；心音遥远、P2亢进、右心室扩大、三尖瓣区收缩期杂音、剑突下搏动，出现心衰后有肝大、肝颈静脉回流征、下肢水肿、腹水；心律失常多见；

有时由于肺气肿的压迫可出现颈静脉怒张和肝下移，不一定是心衰了；

辅助检查：

CRX：

原发胸肺疾病的表现；

右下肺动脉干扩张>15mm、右下肺动脉干:气管>1、肺动脉段突出>3mm、中心肺动脉干扩张而外围纤细；

右心室肥大-心尖上翘

ECG：1条主要标准可以诊断，2条次要标准为可疑

主要标准-心电轴右偏、V1 R/S≥1、V5 R/S≤1、RV1+SV5>10.5小格、avR R/S≥1、肺性P波（P波高尖Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1>2.5小格最明显）、V1-3 QS Qr qr；

次要标准-肢体导联低电压（<5mv）、RBBB；

诊断：

患者有COPD，出现肺动脉高压、右心室肥大、右心功能不全的表现；

CRX和ECG符合上述表现

鉴别诊断：

冠心病-有心绞痛、心梗发作史；高血压、高血脂、糖尿病史；CXR、ECG、echo显示左心室肥大

风湿性心瓣膜病-有风湿热病史，多瓣膜受累；CXR、ECG、echo

并发症：

    最常见和死亡最多的是肺性脑病；其次是紊乱性房性心动过速；

治疗：

针对病因的治疗：

扩张肺血管：

    伟哥；

纠正心衰：

控制感染、通畅呼吸道以纠正低氧和酸中毒；一般心衰也同时恢复了

利尿-减轻右心负荷、消肿；选作用轻微的，双氢克尿塞，注意KCl补钾（小量、温和、间断）；

强心-感染、呼吸都改善了，利尿也用了还有水肿；并发急性左心衰时可以用洋地黄类药物，用前纠正缺氧和低钾，用量为1/2正常量，用作用快排泄快的西的兰；心率不作为使用的指征（感染和缺氧都可导致心率快）；

血管扩张剂-顽固性心衰患者可以使用；

氧疗：

    2L/min，每日>15h；

抗凝：
降低肺栓塞发生率；

辅助通气：

当药物治疗后仍然出现呼吸肌疲劳或pH<7.2或神智不清时可用呼吸机；

鼻导管吸氧时吸入氧浓度=21+4×氧流量；

使用呼吸机后半小时查血气；

PaCO2  ↑PaO2 ↓ 肺泡通气不足，加大吸气压力

PaCO2  ↑PaO2 ↑ 吸入氧浓度太高

PaCO2  ↓PaO2 ↓ 吸入氧浓度太低

PaCO2  ↓PaO2 ↑ 好