引发多动症的生物因素是什么？
多动症（ADHD）的病因和发病机制至今仍不明确，目前认为该病是多种遗传生物心理和社会因素所致的一种综合征。引发多动症的生物因素主要分为一下几点：
1.神经生化因素神经系统的活动主要通过神经递质作为媒介进行信息交换。5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)在脑内可能属于两种功能拮抗的中枢神经递质系统，ADHD患儿中枢神经递质两者之间存在不平衡。动物试验证明，当5-HT活性低于NE时，动物出现高度警觉和攻击行为,NE活性低于5-HT时，动物则出现镇静。研究认为单胺类神经递质的代谢紊乱可能是活动过度的起源。有学者认为ADHD患儿存在脑内多巴胺(DA)清除过度，致使DA水平下降。DA可降低靶神经元的背景放电率,使有关信号传入增强，无关信号抑制，从而改善注意力。也有学者们认为ADHD患儿存在儿茶酚胺(CA)水平不足，以致脑抑制功能不足，使患儿对各种刺激不加选择地做出反应，从而影响注意力集中并引起多动。
2.脑解剖影像学研究证实ADHD儿童的脑结构和功能与正常对照组儿童存在差异而且报告异常主要集中分布在脑的额叶、扣带回、纹状体及其相关的基底节结构和神经网络。目前已证实前额叶和纹状体的体积小与脑抑制功能不足有关。MRI研究发现ADHID儿童的肼胝体嘴和肼胝体嘴体的面积较正常对照组明显增大，而且这些面积增大与Commers量表中的多动-冲动因子存在明显正相关。SPECT检调发现，ADHD儿童的纹状体呈现灌注不足，而在感觉和感觉运动区则灌注过多。PET研究发现,ADHD患儿上部前额区的葡萄糖代谢低下。这些脑区与控制活动和注意力相关。Lous利用SPECT研究发现ADHD儿童新纹状体和额叶灌注相对不足，而初级感觉区灌注相对增加，这种灌注方式在使用利他林后得以逆转。
3.轻度损伤和额叶发育迟缓母亲患孕期综合征、毒血症、产程过长或早产等因素可导致胎儿大脑缺氧而引起损伤，这些胎儿患ADHD的几率高于正常胎儿。同时研究证明母亲在孕期抽烟与新生儿患ADHD相关联，动物试验证明胚胎长期在高尼古丁环境中将会影响其神经的发育和神经递质的正常分泌。但有许多患儿并无脑损伤史，也无神经系统异常的表现，故又认为是轻度脑功能失调，但尚缺乏充分的根据。大脑发育过程中，额叶成熟最迟、最易受损，有学者认为ADHD与大脑额叶发育迟缓有关，凡影响额叶发育成熟的各种因素均可致病，其依据是1/4-1/3的ADHD患儿到青少年期症状趋于好转。
4.神经电生理功能从神经生理的角度，注意集中过程的生理机制是信息首先传到大脑皮质，由皮质对信息做出分析后，再传人脑干网状结构。网状结构的兴奋能调节皮质的觉醒状态和注意方向，即抑制其他感觉信息再传人，从而使大脑维持注意状态。而ADHD患儿脑电图功率谱分析发现:ADHD患儿具有觉醒不足的问题，觉醒不足属于大脑皮质抑制功能不足，从而诱发皮质下中枢活动释放,表现出多动。
