血液凝固新机制！

当我们的血管受到割伤、擦伤或瘀伤等伤害时，止血并包扎伤口至关重要。止血分为两个部分，首先，血小板附着在伤口边缘，形成“塞子“暂时密封伤口。其次，开始血液凝固或凝血级联反应，导致长纤维蛋白的形成，与血小板一起密封伤口。

但是，如果纤维蛋白形成过量，可能会造成血栓形成和血管闭塞，因此，调节纤维蛋白的形成很重要。

在 Nature cardiovascular research 上发表的一项新研究中，由 Bernhard Nieswandt 领导的维尔茨堡研究小组发现了血小板糖蛋白GPV作为止血和血栓形成的中枢调节因子，这一发现为新的治疗方法开辟了道路。

这项研究发现在血小板表面的 糖蛋白V（GPV）可以控制凝血酶的活性，调节止血和血栓的形成——凝血酶介导的GPV限制了纤维蛋白的形成，通过与凝血酶保持结合，可溶性GPV改变凝血酶的活性，使其形成更少的纤维蛋白。

在实验性血栓生成模型中，可溶性GPV已被证明可以预防血管闭塞性血栓的形成，并可以保护实验性中风和相关脑损伤。针对GPV的抗体在治疗紊乱止血方面具有巨大的临床潜力，让我们一期期待后续的进展吧~

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原文链接：

Sarah Beck et al, Platelet glycoprotein V spatio-temporally controls fibrin formation, Nature Cardiovascular Research (2023). DOI: 10.1038/s44161-023-00254-6