新一季度的文献清单已准备好啦。这个季度（10-12月）我们HoloMonitor的用户一共发表了9篇不同领域的文献，一起看看大家都用HoloMonitor解决了什么问题吧。

直至今日，HoloMnitor的用户已经发表了225篇SCI期刊文献，研究领域包含了了癌症，药物研发，环境科学等方面的研究。

HoloMonitor M4 活细胞成像系统

HoloMonitor是一款适用于细胞培养箱的实时活细胞成像系统，采用数字全息影像技术（digital holographic cytometry)，实现真正的无标记，无伤害全自动实时成像，可以长期稳定的在细胞培养箱或缺氧小室运行，还原最真实的细胞成长状态，在无任何人为干预的情况下获得最可靠的生物学相关数据。

HoloMonitor M4可以精准定位单个细胞，提供完整的单细胞迁移轨迹，速率以及其他多达30种细胞形态学参数。除此之外，用户可以从同一个实验样品中获取其他相关信息，例如细胞形态参数，繁殖速率等，使其真正成为一款智能化、全性能、全自动的活细胞成像分析系统，为您带来全新的活细胞成像体验。

1. Circulating Tumor Cell Models Mimicking Metastasizing Cells In Vitro: Discrimination of Colorectal Cancer Cells and White Blood Cells Using Digital Holographic Cytometry

作者：Marek Feith et al.

结直肠癌（CRC）是第二大转移性癌症，转移是通过循环改变表型的肿瘤细胞导致的，并会造成20%的CRC相关死亡。作者使用HoloMonitor来确定转移性和非转移性结直肠癌细胞系的细胞形态特性来区别CRC细胞和外周血单核细胞（PBMCs）之间的形态差异。通过过建立细胞面积、细胞厚度、细胞体积和细胞不规则性的差异， HoloMonitor M4可以在体外区分CRC细胞和PBMCs，即使CRC细胞只占少数（PBMCs中的5%），这表明除去利用生物标记，也可以用HoloMonitor来区分悬浮液中不同大小和形态的细胞。

2. The Multicellular Effects of VDAC1 N-Terminal-Derived Peptide

作者：Anand et al.

线粒体电压依赖性阴离子通道-1（VDAC1）蛋白在各种与线粒体相关的生理和病理过程中发挥作用。在这项研究中，作者确定了一种可穿透细胞的VDAC1 N端衍生肽，该肽可诱导细胞凋亡、自噬、衰老、细胞体积增大，以及分裂的子细胞重新融合成一个细胞。HoloMonitor M4被用来量化肽诱导的细胞形态变化并记录异常的细胞分裂活动。这项研究的结果进一步支持VDAC1作为线粒体守门员蛋白通过与相关蛋白的相互作用控制各种细胞功能的作用。  

3. Mechanical Stretch Promotes Neurite Outgrowth of Primary Cultured Dorsal Root Ganglion Neurons via Suppression of Semaphorin 3A-Neuropilin-1/Plexin-A1 Signaling

作者：Meili Liu et al.

在神经发育和再生中促进神经元的延伸和迁移是当今热门的研究领域之一。在这项研究中，拉伸生长的神经元显示出在拉伸方向的生长。研究结果显示应用极低的机械拉伸可以促进神经元引导生长。此外，5％的拉伸应变4小时会激活Netrin-1/DCC从而吸引神经元向目标神经元延伸。在拉伸生长的神经元中，排斥性分子Sema3A-Neuropilin-1/Plexin-A1信号传递也非常关键。此外，作者证实在SiRNA-Sema3A处理的神经元中，通过5%的拉伸应变4小时的机械拉伸，神经元的生长得到加强。这项研究为在受伤的神经元再生中开发机械拉伸疗法或引导因子相关药物提供了一种有希望的新方法。

在这项研究中，HoloMonitor M4被用来研究轴突轨迹以评估神经元的运动和迁移。

4. Reduced Glutathione Decreases Cell Adhesion and Increases Cell Volume

作者：Alain Géloën and Emmanuelle Berger

还原谷胱甘肽（Reduced glutathione ，GSH）是一种主要的细胞内抗氧化剂，它在细胞过程，包括细胞分化、增殖和凋亡中发挥着重要的作用。作者证明，细胞外的GSH会以剂量反应的方式会导致细胞体积变大。抑制负责细胞内谷胱甘肽合成的第一步的γ-谷胱甘肽合成酶或抑制参与细胞内谷氨酸生产的γ-谷氨酰环转移酶并不会改变GSH对细胞体积的影响，表明机制仅限于细胞外GSH与细胞膜的相互作用。结果显示，GSH通过减少细胞的粘附性导致的细胞体积增加。由于许多细胞都能分泌GSH，表明这可能是细胞体积的基本自我调节功能之一，使得细胞可以对其粘附蛋白进行自我调控。这篇文章中，作者用HoloMonitor来分析不同浓度的GSH 和GSH抑制剂对细胞厚度的影响。

5. Genetic deletion of HPV E7 oncogene effectively regresses HPV driven oral squamous carcinoma tumour growth

作者：D. Ferreira et al.

E6和E7是驱动人乳头瘤病毒（HPV）致癌过程的主要致癌基因。 以前的研究表明，HPV E7的存在通过抑制极光激酶（aurora kinases AUR）可以促使HPV阳性的宫颈癌和OSC肿瘤得到抑制。在这项研究中，作者研究了新的极光激酶抑制的交错组合，首先使用AUR抑制剂alisertib，然后对E7进行CRISPR编辑，来比较是否会有更好的HPV+OSC杀伤效果。HoloMonitor M4被用来比较有无AUR抑制剂处理的细胞变化。

6. CAT3, a prodrug of 13a(S)-3-hydroxyl-6,7-dimethoxyphenanthro[9,10-b]-indolizidine, circumvents temozolomide-resistant glioblastoma via the Hedgehog signaling pathway, independently of O6-methylguanine DNA methyltransferase expression

作者：Ming Ji et al

多形性胶质细胞瘤（Glioblastoma multiforme, GBM）是一种恶性的高级别胶质瘤，临床效果不佳。替莫唑胺（Temozolomide, TMZ）是GBM的一线化疗药物，然而患者普遍会对其产生耐药性。因此，作者研究了CAT3在TMZ耐药的胶质母细胞瘤细胞系U251/TMZ和T98G中的抗肿瘤活性，并证明CAT3通过阻断Hedgehog通路，增强了TMZ的抗肿瘤活性。HoloMonitor M4用于测量两种不同的耐TMZ胶质母细胞瘤细胞的生长速度。

7.Cell migration is impaired in XPA-deficient cells

作者：Takeuchi et al

色素性皮炎（Xeroderma pigmentosum, XP）是一种遗传性疾病，以其光敏性和易感性为特征。在这里，作者研究了XP-A组（Xpa）基因在定向细胞迁移中的作用。胚胎期大脑皮层中的Xpa基因敲除的神经元显示出异常的细胞迁移、细胞周期退出和分化。在XP-A患者衍生的成纤维细胞中，作者使用划痕试验和HoloMonitor M4证实了缺乏XPA和细胞迁移异常之间的基因与表型关系。与健康细胞不同的是，这些细胞在整体移动性和运动方向上表现出异常。因此，作者指出细胞迁移异常可能是由XP-A患者的神经组织异常而导致的。HoloMonitor M4被用来比较WT和XPA敲除的成纤维细胞之间的细胞运动性。

8. Shikonin as a WT1 Inhibitor Promotes Promyeloid Leukemia Cell Differentiation

作者：Guo et al.

本研究旨在观察石杉碱(shikonin)对Wilms’ tumor 1（WT1）阳性的HL-60细胞的分化作用，并研究分化后的白血病细胞命运。过度表达WT1不会影响细胞活力，但促进了对H2O2引起的DNA损伤和细胞凋亡的抵抗。通过分子对接和药物亲和反应靶点稳定性（drug affinity reaction target stability ，DARTS）证实了Shikonin与WT1蛋白的结合。在不会引起细胞毒性浓度时，Shikonin可以减少正常HL-60细胞中的WT1蛋白，同时减少CD34蛋白，并以剂量依赖的方式增加CD11b蛋白，但在WT1-过度表达的HL-60细胞中则不能。用Shikonin长期处理HL-60减弱了细胞增殖，阻止了细胞周期，促进了细胞凋亡。HoloMonitor M4被用来监测Shikonin治疗时的细胞形态变化。

9. The mechanism of BUD13 m6A methylation mediated MBNL1-phosphorylation by CDK12 regulating the vasculogenic mimicry in glioblastoma cells

作者：Liu, Meichen et al.

血管生成模拟（Vasculogenic mimicry ，VM）是一种不依赖内皮的肿瘤微循环，为肿瘤生长提供充足的血液供应。VM的存在大大阻碍了抗血管生成药物对胶质母细胞瘤（GBM）的治疗。因此，针对VM的形成可能是一种可行的胶质母细胞瘤治疗策略。本研究旨在评估BUD13、CDK12、MBNL1在调节GBM的VM形成中的作用。通过敲除BUD13、CDK12和过量表达MBNL1能显著抑制GBM细胞的增殖、迁移、侵袭和血管的形成。METTL3增强了BUD13 mRNA的稳定性，并通过m6A甲基化上调了其表达。CDK12使MBNL1磷酸化，从而调节了GBM的增殖、迁移、侵袭和管的形成。因此，BUD13/CDK12/MBNL1轴在调节GBM的VM形成中起着关键作用，并为GBM的治疗提供了一个潜在的目标。研究人员利用HoloMonitor M4的单细胞追踪应用来研究GBM细胞的迁移能力。

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