怎么理解新冠这个新的致命弱点

看完《新研究发现冠状病毒致命弱点》字认识但脑子说看不懂。尽量理解了一下。

《科学》上一篇文章揭示：有望通过药物影响冠状病毒的“移码”过程，从而干扰病毒的复制，达到治疗新冠的目的。

核糖体是细胞内一种核糖核蛋白颗粒（ribonucleoprotein particle），主要由RNA（rRNA）和蛋白质构成，其功能是按照mRNA（信使RNA）的指令将遗传密码转换成氨基酸序列并从氨基酸单体构建蛋白质聚合物。核糖体又被称为细胞内蛋白质合成的分子机器。

蓝色字是我认为的移码位置 实际情况更为复杂结构极其精巧

人体正常的复制过程中RNA翻译到蛋白质这一过程就发生在核糖体。翻译时，核糖体小亚基先与从细胞核中转录得到的信使RNA结合，读取mRNA信息，再结合核糖体大亚基，构成完整的核糖体，将转运RNA运送的氨基酸分子合成多肽。当核糖体完成对一条mRNA单链的翻译后，大小亚基会再次分离。

本文发现新冠病毒的RNA为了利用人体的细胞物质复制新的病毒，病毒RNA会形成一个假结结构，停留在核糖体mRNA通道的入口处，在mRNA中产生张力并促进“移码”发生，这样进入核糖体指导蛋白质复制的mRNA就变成了新冠的RNA。只要干扰这个假结的作用就可以减少病毒的复制，达到治愈新冠的目的。

此次研究表明，一种叫做merafloxacin的分子是更好抑制“移码”过程的化合物。它可将新冠病毒的滴度降低3—4个数量级（将病毒减少到1/1000到1/10000），且对细胞没有毒性。那么在这种分子的基础上进一步开发治疗新冠及其他冠状病毒药物的前景就很令人期待了。

不过药物研制中从看似有希望的物质到可以上市的药物之间有太多意外，只有极少能够成功，最好报谨慎乐观的态度。

以下是光明网原文：

【新研究发现冠状病毒致命弱点】据《科学》杂志13日在线发布的一篇最新论文，来自瑞士苏黎世理工大学、伯尔尼大学、洛桑大学和来自爱尔兰的科克大学组成的一支研究团队找到了包括新冠病毒在内的冠状病毒的“致命弱点”。研究首次成功揭示了病毒基因组和核糖体在“移码”过程中的相互作用，发现病毒对核糖体“移码”过程存在“精细控制”，这有望促进通过干扰“移码”过程而抑制病毒复制的药物的开发。研究人员设法在新冠病毒RNA基因组“移码”位点捕获了核糖体。然后，通过冷冻电镜研究发现，病毒RNA会形成一个假结结构，停留在核糖体mRNA通道的入口处，在mRNA中产生张力并促进“移码”发生，而新生的病毒多蛋白与核糖体通道形成明显的相互作用。也就是说，假结与核糖体之间的相互作用引起了“移码”的发生。以前有研究报道，氟喹诺酮类化合物能抑制新冠病毒和其他冠状病毒的“移码”效率。此次研究表明，一种叫做merafloxacin的分子是更好抑制“移码”过程的化合物。它可将新冠病毒的滴度降低3—4个数量级，且对细胞没有毒性。（科技日报；CK）

参考资料：[1]Structural basis of ribosomal frameshifting during translation of the SARS-CoV-2 RNA genome