俗话说， “10个宝宝9个黄”。

新生儿黄疸是由于血清胆红素浓度增高(主要是未结合胆红素)而引起皮肤黏膜、巩膜等黄染的现象,是新生儿时期普遍存在的一种疾病,约60%的足月新生儿和80%的早产新生儿在出生后1周会出现临床黄疸。

那么，新生儿黄疸对宝宝可能有什么影响？为什么新生儿容易发生黄疸？同样都是黄疸，发生原因都是一样的吗？如果宝宝得了新生儿黄疸？我们应该怎样科学应对呢？花上几分钟读完这篇文章，希望能为你解开所有关于新生儿黄疸的谜团。

1 新生儿黄疸对宝宝的潜在影响：

新生儿黄疸是由于血清中胆红素积聚过多，而表现为皮肤黄染，胆红素有细胞毒性，可以损害脑细胞，产生不可逆性损害，黄疸加重时会引起高胆红素血症,持续的高胆红素血症有可能会导致核黄疸，出现手足徐动症、 舞蹈症、肌张力增高等，另外尚可出现眼球运动 障碍及听觉障碍、智能障碍等后遗症。

2 什么是胆红素：

人体内的胆红素是血红素的代谢产物，共分为4种：

2.1 未结合胆红素（unconjugated bilirubin）

从网状内皮细胞释放的胆红素进入血液循环后，大部分与血清白蛋白呈可逆性的联结，是血清中的主要部分，每分子白蛋白可联结15mg 胆红素。白蛋白的这些结合部位也可以被血中的有机阴离子占据，致使胆红素呈游离状态，从而增加了血清中游离胆红素的浓度。

2.2 游离胆红素（free bilirubin）

极少部分未与血清白蛋白联结的胆红素，称为未连接胆红素（unbounding bilirubin），即游离胆红素，有毒性。在多种病理因素下，游离胆红素产生增加，可以通过血脑屏障，引起脑损伤。

2.3 结合胆红素（conjugated bilirubin）

主要为胆红素单葡萄糖苷酸和胆红素双葡萄糖苷酸，又称为直接胆红素。

2.4 与血清白蛋白共价联结的结合胆红素

3 胆红素的来源

3.1 衰老红细胞的血红蛋白

这部分来源的胆红素，约占体内总胆红素的80%。

3.2 旁路胆红素

是骨髓内一部分网织红细胞和幼红细胞尚未发育到成熟阶段，就被分解，其血红蛋白的血红素再转变为胆红素。正常情况下，这部分来源的胆红素很少，约占总胆红素的3%以下。

3.3 其他

肝脏和其他组织内含血红素的血色蛋白，如肌红蛋白、过氧化物酶、细胞色素等。这部分来源的胆红素约占总胆红素的20%。

4 为什么新生儿容易出现黄疸：

新生儿容易出现黄疸与其胆红素代谢特点密切相关。

4.1 胆红素生成增多

新生儿每天每千克产生胆红素数量大约是成人的2倍多。原因包括（1）红细胞寿命短，新生儿的为70-90天，成人为120天。（2） 旁路和其他组织来源的胆红素增多，有报道称，足月新生儿旁路系统来源的胆红素占总胆红素的20%-25，早产儿为30%，成人则仅为15%；（3）红细胞数量过多。胎儿在宫内处于低氧环境，刺激促红细胞生成素的产生，红细胞生成相对较多；出生后新生儿建立呼吸，学氧浓度提高，故而过多的红细胞被破坏。

4.2 肝细胞摄取胆红素能力低下

新生儿出生时肝细胞的Y蛋白含量极微，仅为成人的5%-20%，不能充分摄取胆红素。出生后5-10天，Y蛋白达到正常水平。

4.3 肝细胞结合胆红素的能力不足

新生儿初生时肝酶系统发育不成熟，胆红素结合过程受限，6-12周后才接近正常水平。

4.4 肝细胞排泄胆红素的功能不成熟

由于新生儿肝细胞排泄胆红素的能力不足，如果胆红素生成过多或者是其他阴离子增加，都会引起胆红素排泄发生障碍，早产儿尤为突出，可能会出现暂时性肝内胆汁淤积。

4.5 肠肝循环的特殊性

在肝内形成的结合胆红素不稳定，随胆汁排出后，会有一部分分解为未结合胆红素，又迅速的回到肝脏，增加了肝肠循环。也有一部分会从粪便排出，如果胎便排出延迟，也可加重胆红素的回吸收，使得肠肝循环的负荷增加。刚出生的新生儿肠道内几无细菌，不能讲结合胆红素还原成尿胆素原类化合物随粪便或经肾脏排出，也增加了胆红素的回吸收。

新生儿上述这些胆红素代谢特点，都容易导致血胆红素浓度增高，从而使得新生儿很容易出现黄疸。

5 新生儿黄疸的类别：

5.1 新生儿生理性黄疸（physiologic jaundice）：

新生儿生理性黄疸是新生儿早期，由于胆红素代谢的特点所导致，排除各种病理因素，血清未结合胆红素增高到一定范围内的新生儿黄疸。这是新生儿正常发育过程中发生的一过性胆红素血症，也有人称为是生理性高未结合胆红素血症。新生儿由于毛细血管丰富，当血清总胆红素（total serum bilirubin，TSB）＞85μmol/L(5mg/dl)时，可在皮肤上察觉到黄染。肉眼观察的话，足月儿中约有60%，早产儿约有80%能发现黄疸。

5.1.1 新生儿生理性黄疸的特点如下：

（1）一般情况良好；（2）足月儿2-3天出现黄疸，4-5天皮肤黄染达到高峰期，黄疸程度轻重不一，轻者仅限于面颈部，重者可延及躯干、四肢和巩膜，粪便色黄，尿色不黄，于出生后1周左右渐渐消退，最迟不超过2周；早产儿黄疸于出生后3-5天出现，5-7天达到高峰，7-9天消退，最迟到3-5周；（3）每日血清胆红素升高＜85μmol/L或每小时＜0.85μmol/L。

5.1.2 新生儿生理性黄疸的治疗：

新生儿生理性黄疸不需要特殊治疗，多可自行消退，可从以下两个方面加以预防和干预纠正。

5.1.2.1 保证给宝宝充足奶量

母乳喂养宝宝，越早开奶越有利于预防和改善新生儿生理性黄疸。生后前几天母亲应喂哺宝宝至少8～12次／天。母乳喂养不足伴随的热卡摄入不足和脱水可增加黄疸的严重程度。增加喂哺的频率可减少严重高胆红素血症的发生率。

5.1.2.2 补充适宜的益生菌

有研究指出,新生儿黄疸的发生与肠道菌群环境有密切联系,因此可通过一系列肠道功能干预手段来预防和改善新生儿生理性黄疸。

益生菌可以通过改善肠道菌群结构、减弱β-葡萄糖醛酸苷酶生物活性、保障正常肠蠕动及胆红素排泄、 缓解喂养不耐受、改善肝脏结合胆红素能力等方 面改善临床症状，起到退黄作用。

近年来,随着我国医学技术提高,肠道益生菌已开始在新生儿黄疸治疗中被广泛应用。口服益生菌制剂应用于新生儿黄疸的治疗，方法简单、安全、效果好，且无副作用，值得临床推广与应用。

给新生儿补充的益生菌，应注意选择菌株适合婴幼儿、配方纯净科学的专业益生菌产品。

需要注意的是，宝宝是生理性黄疸还是病理性黄疸，需要由专业的医生结合胎龄、体重、病理因素、监测血红素等，及时诊断，给予相应的干预和治疗措施。

5.2 新生儿病理性黄疸（高胆红素血症）:

如果新生儿黄疸出现下列情况之一时就需要考虑可能为病理性黄疸：

① 生后24小时内出现黄疸，TSB＞102μmol/L(6mg/dl);

②足月儿TSB＞220.6μmol/L(12.9mg/dl)，早产儿TSB＞255μmol/L(15mg/dl);

③ 血清结合胆红素＞26μmol/L(1.5mg/dl);

④ TSB每日上升85μmol/L(5mg/dl);

⑤ 黄疸持续时间较长，足月儿＞2周，早产儿＞4周，或者是黄疸持续性加重；

⑥ 黄疸退了以后又重新出现。

备注：TSB指的是血清总胆红素。

对于病理性黄疸，看护者应给予重视，积极治疗。

5.2.1 分类：

与儿童和成年人一样。新生儿病理性黄疸可以按照发病机制进行区分，可分为红细胞破坏增多（溶血性、肝前性）、肝脏胆红素代谢功能低下（肝细胞性）和胆汁排出障碍（梗塞性、肝后性）三大类。

按照实验室测定TSB（血清总胆红素）和结合胆红素浓度浓度的增高分为高未结合胆红素血症（又称：高间接胆红素血症）和高结合胆红素血症（又称：高直接胆红素血症）。

5.2.2 病因：

新生儿病理性黄疸的病因较多，并常有多种病因同时存在。包括：

5.2.2.1 胆红素生成过多

由于红细胞破坏增多，胆红素生成过多，从而引起未结合胆红素增高。

胆红素生成过多的原因有：1 同族免疫性溶血；2 红细胞酶缺陷；3 红细胞形态异常；4 血红蛋白病，如地中海贫血，可在新生儿期出现溶血和贫血；5 红细胞增多症，比如糖尿病母亲的新生儿，就可能导致红细胞增多，从而破坏也增多；6 体内出血引起血管外溶血，使胆红素产生过多；7 感染，细菌和病毒感染都可能导致溶血；8 新生儿体内缺乏维生素E和其他微量元素（比如锌），容易引起溶血，这点对于早产儿影响更大；9 药物，比如磺胺、呋喃妥因、樟脑等，可使有G6PD缺乏的新生儿诱发溶血。孕母分娩前静点催产素（超过5U）和（或）不含电解质的葡萄糖溶液，也容易导致溶血。

5.2.2.2 肝细胞摄取和结合胆红素能力低下

影响因素包括：1 感染；2 窒息、缺氧、酸中毒；3 低体温、低血糖、低蛋白症；4 某些药物，如磺胺等；5 先天性非溶血性肝胆红素症，比如先天性葡萄糖醛酰转移酶缺乏，即Criger-Najjar综合征I型、II型和Gilbert综合征；6 家族性暂时性新生儿高胆红素血症；7 其他，比如甲状腺功能低下、先天愚型、幽门狭窄、肠梗阻等常伴有血胆红素升高或黄疸延迟性消退。

5.2.2.3 胆红素排泄异常

肝细胞排泄功能障碍或胆管受阻，可发生胆汁淤积性黄疸，结合胆红素增高。如果同时有肝细胞功能障碍，也可能伴有未结合胆红素增高，从而致使混合型高胆红素血症。

异常原因包括：1 肝细胞对胆红素排泄功能障碍，可由新生儿肝炎综合征、先天性代谢缺陷病、先天性遗传性疾病引发；2 胆管排泄胆红素障碍，可由先天性胆管闭锁、先天性胆总管囊肿、胆汁粘稠综合征等因素引发；

5.2.2.4 肠肝循环增加

多种因素，比如先天性肠道闭锁、幽门肥大、巨结肠、钛粉性肠梗阻、饥饿、喂养延迟、药物所致肠麻痹等都可使胎便排出延迟，从而增加胆红素的回吸收。母乳喂养儿也可能由于肠道内β-葡萄糖苷酸酶含量及活性增高，促使胆红素肠肝循环增加，导致高胆红素血症。

5.2.3 治疗：

针对新生儿高胆红素血症（新生儿病理性黄疸），儿科已积累并且总结了许多有效的治疗方法。临床上可以根据患儿黄疸出现早晚、黄疸程度及黄疸进展速度，再结合实验室检查等 具体情况，选择不同的治疗方案，主要有以下几 种方法：

5.2.3.1光照疗法：

主要针对血中以未结合胆红素升高为主的新生儿高胆红素血症患儿，这是治疗新生儿高胆红素血症最常用的方法，利用波 长425~475nm的蓝光照射患儿皮肤（注意眼睛、 会阴部的保护），通过改变胆红素结构，由原来 的脂溶性变成水溶性，使胆红素代谢途径发生 改变，可以从胆汁、尿液中排泄出体外，从而起 到退黄作用。光疗常见副作用是发热、腹泻、皮 疹等，但是停止光疗后，可自行恢复。另外对于因肝病、胆道闭锁等疾病造成的以直接胆红素增 高为主的新生儿黄疸，不建议用蓝光疗法，因为 此类患儿在经过蓝光照射治疗以后会出现一种 合并症，我们称为“青铜症”。“青铜症”主要 是由于是血中直接胆红素经过光疗后转变成胆绿素和胆褐素，胆绿素和胆褐素在血清中、皮肤 中，以及肝、胆、脾等组织器官中沉积，使皮肤 颜色呈现青铜色，尿液和血液颜色也会变化。青 铜症是一种良性的经过，可自行消退，对孩子疾 病的预后以及体格是没有影响的，所以针对直接 胆红素升高的黄疸患儿，我们要寻找黄疸原因，并 针对病因的治疗，而不是光疗治疗。光照疗法虽然 无创且方法简单，但需要患儿住院治疗。

5.2.3.2换血疗法：

主要针对危重高胆红素 血症患儿。适应证为：新生儿血型不合（包括RH 和ABO）的溶血病，细胞膜酶缺陷病（G6PD缺乏 症），严重的感染和败血症等。此方法是通过移 去血中抗体和致敏的或有酶缺陷的红细胞，迅 速地降低血胆红素、抗体及致敏红细胞，从而迅速地减轻溶血，降低血清胆红素水平，防止胆红素脑病的发生。通常使用“浓缩O型红细胞悬液 +AB型血浆”混合血，以1:1等量换血。换血疗法可以迅速地减轻溶血,降低血清胆红素水平，但 可引起新生患儿血液内环境的变化，如血小板减少症,高钙血症,低钾血症,高糖血症等内环境变化，大多数患儿在较短时间内可自行恢复，无明显并发症，但少数患儿因早产，合并其他并发症，内环境指标的改变可延长数天,需给予药物 干预，在严密监测下按常规进行换血疗法是安全的。临床上此法适应证较窄，具有一定的风险。

5.2.3.3静脉输注白蛋白：

适用于低蛋白血 症、营养不良合并新生儿高胆红素血症患儿。白蛋白可以结合血中胆红素，从而降低血中胆红素浓度，起到减轻黄疸作用，但血制品价格昂贵， 且由于是血制品，输注存在一定的风险。

5.2.3.4 静脉输注丙种球蛋白：

一般适用于新生儿溶血病。丙种球蛋白可通过直接中和血中抗体，封闭致敏红细胞Fc受体，减轻并阻断新生儿 溶血过程，从而降低新生儿高胆红素血症。丙种球蛋白对于选择性IgA缺乏症患儿禁用，此类患儿输注丙种球蛋白后可发生过敏反应。丙种球蛋白同样价格昂贵，不作为常规治疗。

5.2.3.5 肝药酶诱导剂：

临床上常使用苯巴比妥钠口服，一般用5~7天，作用原理主要 是某些遗传代谢性疾病，由于胆红素代谢过程中所需要的葡萄糖醛酸转移酶活性不足或者缺乏，所以可以用肝药酶诱导剂治疗有效果；苯巴比妥钠亦有镇静作用，患儿口服后会出现嗜睡副作用。

5.2.3.6 中药疗法：

常用药物是茵栀黄口服液。此药系茵陈、栀子、黄芩、金银花提取物组 成，具有清热解毒、利湿退黄作用。副作用主要是腹泻、呕吐、皮疹，以腹泻为主，停药后可自行恢复，但是胃肠道症状多，家长往往不能坚持 给患儿服药，影响治疗效果。

5.2.3.7 口服益生菌疗法：

有研究指出,新生儿黄疸的发生与肠道菌群环境有密切联系,因此可通过一系列肠道功能干预手段来改善患儿临床疗效、预后结局。

益生菌是活的、当摄取足够数量时对宿主健康有益的微生物。研究表明，益生菌可以通过改善肠道菌群结构、减弱β-葡萄糖醛酸苷酶生物活性、保障正常肠蠕动及胆红素排泄、 缓解喂养不耐受、改善肝脏结合胆红素能力等方 面改善临床症状，起到退黄作用。

近年来,随着我国医学技术提高,肠道益生菌已开始在新生儿黄疸治疗中被广泛应用。口服益生菌制剂应用于新生儿黄疸的治疗，方法简单、安全、效果好，且无副作用，值得临床推广与应用。结合蓝光照射、苯巴比妥联合用药等手段，对于提高新生儿黄疸治疗效果，意义重大。

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