棘阿米巴属中致病的主要是卡氏棘阿米巴（A. castellanii），感染主要发生在抵抗力低下的人群，可经损伤的皮肤和眼角膜、呼吸道或生殖道侵入人体，引起肉芽肿性阿米巴性脑炎（GAE）、阿米巴性皮肤损害、阿米巴角膜炎（AK）

85%美国眼部感染和隐形眼镜有关，隐形眼镜会轻微损伤眼球，棘阿米巴从伤口进入眼睛，难以治愈，容易引起失明。

通常情况，棘阿米巴原虫平常和人类接触时并不会致病。一般在角膜有创伤的情况下，接触到水中乃至空气中的棘阿米巴原虫，就会容易导致其入侵、滋生。

当动物出现角膜炎（角膜发炎）迹象时，例如视力受损、粘液分泌物、发红、肿胀和角膜水肿，大多数兽医会认为细菌、病毒或真菌是潜在的病原体）。然而，近年来有证据表明原虫棘阿米巴与动物角膜炎之间可能存在联系。棘阿米巴感染在动物中诊断不足，但可能很常见。

棘阿米巴角膜炎 (AK) 是一种罕见的寄生虫病，由机会性原生动物卡氏棘阿米巴( Acanthamoeba castellanii ) 的滋养体急性感染引起，可对感染者的健康造成严重的不利影响。其他棘阿米巴属，例如T4 基因型的A. culbertsoni、A. hathetti、A. griffini、A. rhysodes、A. mauritaniensis和A. lugdunensis，以及基因型 T1、T2、T3、T5、T6，和 T11，也可能与眼部感染有关。临床症状通常包括眼痛和畏光，但如果不及时治疗，严重的疾病会导致失明。棘阿米巴属 分布在世界各地，可以在各种环境栖息地建立，包括土壤、泥浆水库和医院，为与动物和人类接触提供了大量机会。正如被调查人群的抗体滴度所示，人类对这些生物的暴露可能非常高。例如，伦敦的一项研究发现，超过 87.7% 的研究参与者（114 名健康无症状个体中有 11 名）的唾液中存在分泌性抗卡斯泰拉尼丝菌IgA 抗体呈阳性[ 3]]。然而，具有卡氏A.抗体并不一定表示感染活动，因为抗体会在之前接触过A. castellanii 的个体中产生。在发达国家，大多数 AK 病例与使用隐形眼镜有关。然而，在发展中国家，AK 也可能与角膜创伤有关。

最经典的病例便是英国女子克莱尔长达十余年的折磨。

2007年2月的一天，英国女子克莱尔像平时一样戴上隐形眼镜去上班。

刚到公司不久，她的左眼就不断会感到疼痛。

之后几天，她的眼睛变得异常敏感，一点光线也会让她痛得睁不开眼。

等她前往小诊所检查后，医生诊断为是常见的结膜炎，并给予药物治疗。

可克莱尔的病情并没有消退，反而左眼视力也急剧下降。

她总感觉自己的眼睛里有东西在爬，便赶紧前往医院做角膜检查。

结果发现，她的左眼正是感染这种叫棘阿米巴原虫的寄生虫。

两个星期之后，她的角膜开始充血水肿、溃疡，像被咬了一个洞，令她痛不欲生。

最终，克莱尔只好选择了眼角膜移植，但手术并不成功。

肆虐的棘阿米巴原虫几乎吞噬了克莱尔的眼睛，还使她患上了神经痛。

痛不欲生之下，她决定接受脑部手术，切断脸部神经麻痹自己的痛苦。

不幸的是，在手术中克莱尔又中风了，彻底瘫痪，直到1年多的治疗才下床。

可即便左眼失明，中风瘫痪，但棘阿米巴原虫依旧顽强地繁衍着，将克莱尔折磨得生不如死！

当它进入角膜之后，会以上皮细胞、角膜细胞为食来进行增殖。

这时患者就会出现眼睛疼痛、羞明、流泪等类似角膜炎、结膜炎的症状。接下来，这些棘阿米巴原虫还沿角膜知觉神经末梢走行侵蚀，从而使得角膜知觉减退等。

值得一提的是，存活的棘阿米巴原虫较少引起炎细胞反应，但变性死亡时释放抗原，释放溶酶体酶加重炎症。最终，炎症会使得全角膜混浊、破坏，穿透眼球，甚至直接导致失明。

棘阿米巴属 已经报道了在各种动物物种，包括猴，狗，袋鼠，和印度水牛，甚至在水生动物，如鱼，两栖动物和爬行动物。较早的一份报告显示，棘阿米巴可以杀死老鼠和猴子 。已经开发了几种动物模型，例如大鼠、仓鼠、兔和微型猪，通过基质内注射或在将受污染的隐形眼镜戴在眼睛上之前刮伤角膜表面，用棘阿米巴感染这些动物来研究 AK 的发病机制。存在其他具有神经致病潜力的自由生活变形虫，包括Balamuthia mandrillaris，已在狗、马、绵羊和非人类灵长类动物中检测到。

尽管缺乏人畜共患病传播的证据，但鉴于宿主特异性有限、人类与某些动物在棘阿米巴与角膜组织的结合亲和力方面的相似性以及在许多情况下人类与动物之间的接近程度，必须了解动物中这种疾病的流行病学、发病机制、诊断和治疗方案。然而，感染棘阿米巴的动物的现状尚不清楚，探索 AK 在动物中的意义的文献非常有限。因此，本综述旨在提高兽医专业人员对与 AK 相关的潜在威胁的认识，并刺激更多的研究来调查动物中 AK 的程度。

2.动物会受到AK的影响吗？

诸如流浪或免疫状态受损等因素更有可能使动物更容易感染棘阿米巴，因为它是一种机会主义生物。之前的一项研究发现，当角膜刮屑在非营养琼脂 (NNA) 平板上培养时，55 只猫中有 2 只 (3.6%) 被检查为棘阿米巴阳性。无棘阿米巴使用直接分子（基于 18S rRNA 基因的聚合酶链反应 [PCR]）分析检测病例。然而，培养阳性样本的基因分型显示，其中一只阳性猫具有 T2 基因型，而另一只猫具有 T4 基因型，突出了人类和动物感染的潜在风险。这两只猫都免疫功能低下。一个检测出猫免疫缺陷病毒 (FIV) 阳性，另一个检测出猫白血病病毒 (FeLV)。受感染的猫都没有表现出任何在人类身上看到的 AK 的特征性临床症状。然而，在瑞士 和马来西亚患有眼病的猫身上检测到棘阿米巴原虫。]。之前的一项研究报告称，14.6%（184 个中的 27 个）来自流浪狗眼睛的测试结膜拭子样本中棘阿米巴菌呈阳性[ 18 ]；尽管有棘阿米巴证据的 27 只狗中有 7 只确实显示出眼部疾病的迹象，例如结膜炎和角膜炎。蒙托亚等人进行的研究都没有。 或 Karakuş 等人。获得了研究人群的代表性样本；他们都从有动物的当地组织那里获得了他们的候选人。蒙托亚等人。[ 15 ] 利用每年春天收集和登记流浪猫的健康检查和绝育计划；而 Karakuş 等人。使用了先前研究的流浪狗结膜拭子样本，这些样本取自八个犬利什曼病流行的村庄。鉴于这两项研究的性质，这种采样方法似乎是对动物进行采样的合适和最实用的选择，包括对 AK 风险更大的流浪动物。

在土耳其的野生掠食性鸟类中也检测到棘阿米巴感染 。从 18 只死亡野生鸟类中获取角膜样本，16.6%（18 只中的 3 只）使用 PCR鉴定为棘阿米巴阳性，而 5.5%（18 只中的 1 只）使用琼脂平板法检测为阳性。从 DNA 测序数据中鉴定出两种菌株 T4 和 T5。虽然本研究的样本量不够大，无法确定鸟类中 AK 的流行率和重要性的数据，但它确实证明了棘阿米巴存在于野生鸟类种群中。这些研究（表 1）提供了动物可能发展为 AK 或眼外播散性棘阿米巴病的证据。感染率与在容易打架和角膜损伤的动物中，棘阿米巴可能更高；混入了异物颗粒棘阿米巴可以卡在了猫的眼睛，导致AK，如先前[建议】

3. 临床体征

AK 可能是人类棘阿米巴的主要表现，尽管在两只狗中报道了其他多系统表现，包括与 T4 基因型菌株感染相关的脑炎、腹水和腹膜炎。其他研究报告了一系列症状，包括厌食、发热、鼻子和眼睛的分泌物、四肢僵硬和神经系统表现，表明棘阿米巴感染不仅限于眼睛，而且确实会导致狗的其他身体系统疾病。

许多生物、免疫和生态因素决定了棘阿米巴物种感染特定宿主的能力。其中，与角膜上皮组织结合和相互作用的能力可能是决定棘阿米巴物种致病性水平的关键因素。棘阿米巴与人类、仓鼠和猪的角膜上皮相互作用的方式与与一系列其他物种（如鸡、兔、啮齿动物、豚鼠、狗和马）的相互作用不同。这种结合角膜组织的差异选择性可能归因于角膜表面甘露糖残基的物种特异性差异; 然而，确切的机制仍然未知。因此，动物 AK 的临床症状可能与人类不同，这可能解释了棘阿米巴感染动物的报告不足。然而，已经在微型猪模型和人类中证明了隐形眼镜引起的 AK 的临床和组织病理学特征的显着相似性。如果无法通过临床检查检测到棘阿米巴，许多因职业或宠物饲养原因与动物接触的人可能不知道他们的动物感染了致病性 T4 基因型，该基因型可能会传染给该人和其他动物。

4. 可用诊断

目前，人类 AK 的诊断基于病史和初步临床检查。棘阿米巴的一个特征是角膜周围显着的白色环 。尽管如此，由于该疾病的罕见性和临床症状的非特异性，诊断很困难 。鉴别诊断通常包括早期的疱疹性角膜炎和晚期的真菌性角膜炎。误诊会给患者带来不利后果；治疗不当会导致感染的严重程度增加，在极端情况下，需要手术干预、角膜移植术。一项为期 2 年的病例报告研究发现，69% (73/106) 的 AK 患者最初未被诊断出。患者的病史（例如，隐形眼镜的处理或角膜损伤）可以提供重要线索，以帮助区分鉴别诊断，并选择最合适的实验室方法来检测和识别病原体。在兽医学的背景下，重要的是要注意动物最近的旅行目的地、免疫和野性状态。

诊断工具包括角膜碎屑[直接镜检 ]，分子测试和培养。实验室诊断测试的最佳样本包括感染眼睛的角膜刮片或结膜拭子。在加温滑动湿微观坐骑用于检查试样[有用 ]。然而，需要随后的实验室确认诊断，因为显微镜诊断可能是主观的，并且在确认观察到的圆形结构确实是棘阿米巴时可能会出现人为错误滋养体和包囊。棘阿米巴的分离可以使用非营养琼脂平板接种大肠杆菌或在无菌培养物中，在蛋白酶蛋白胨-酵母提取物-葡萄糖培养基中。然而，这些传统技术可能缺乏敏感性，并且可能低估了真正的棘阿米巴流行率。培养也可能需要几天时间才能分析结果，理想的诊断工具需要相对快速地提供结果以解决适当的治疗方案。

已开发出扩增棘阿米巴核酸的分子生物学方法，例如 PCR，以加强对阿米巴感染的管理。尽管 PCR 可以检测棘阿米巴的存在，但 PCR阳性结果并不一定表明存在活动性感染，因为来自活和非活生物体的遗传信息都可能显示为阳性。这一事实棘阿米巴可以存在于猫的眼睛，或不 AK，以及在野生鸟类中有或无角膜炎[的眼角膜19 ]，进一步证实了这一假设。未来的研究应该探索存在与特定动物眼中的棘阿米巴生物和患 AK 的风险。PCR 试剂盒通常仅由转介和研究实验室用于在物种水平上识别变形虫，而不是商业化。之前的一项研究比较了所有已发表的分子方法，发现实时定量 PCR (qPCR) 的灵敏度最高，为 89.3%，最低检测限为 0.1 个生物体/微升。虽然 qPCR 比传统方法更昂贵，但高灵敏度的好处超过了不必要的治疗成本和误诊 AK 所涉及的并发症。动物分子诊断工具包括筛选方法，如 PCR 和 18S rRNA 测序 。在另一项涉及人 AK 感染兔模型的研究中，通过显微镜检查角膜组织样本、培养和使用酶联免疫吸附试验测量血清 IgG 滴度来确认感染

5. 治疗方案

人类 AK 的标准治疗包括使用双胍防腐滴眼液，例如 0.02% 氯己定 (CHX) 和聚六亚甲基双胍 (PHMB)。二脒（如丙脒和己脒）也常用于治疗 AK。已经研究了 CHX 和 PHMB 的有用性 。然而，治疗要求很高，预计人类患者在头两天每小时滴一次眼药水。这意味着整晚每小时醒来一次滴眼药水。然后在接下来的 5 天内将剂量减少到一天内的每小时一次，并在接下来的几周内进一步减少到每天四次。CHX 和 PHMB 通常不单独给药，也使用其他药物，例如用于治疗角膜炎症的局部类固醇（地塞米松，0.1%）、用于畏光的睫状肌麻痹剂（阿托品）和用于患有硬化性角膜炎的患者的口服非甾体抗炎药。这种严格的治疗程序通常是必要的，因为 AK 通常在疾病变得更严重时被诊断出来。在 AK 治疗中使用外用类固醇仍然存在争议。中国仓鼠的棘阿米巴感染并加剧兔角膜中的 AK 。相比之下，在开始抗棘阿米巴治疗后使用局部皮质类固醇似乎不会恶化 AK 的临床结果。

当活性（滋养体）形式暴露在压力条件下并被包裹时，棘阿米巴提出了挑战（图 2）。在荷兰一项为期 7 年的全国性调查中，39% 的患者治疗失败。与治疗失败相关的常见因素包括年龄、诊断延迟和诊断前使用皮质类固醇 。目前还没有可以根除人类或动物体内棘阿米巴包囊和滋养体的专属药物。成功的治疗依赖于抗阿米巴药物双胍和二脒的组合。

根据目前的兽医知识，还没有成功的治疗动物全身或中枢神经系统阿米巴病的方法。有效治疗的针对全身一些实例棘阿米巴人类感染包括抗生素（例如，甲氧苄啶-磺胺甲恶唑，利福平）和抗真菌剂（例如，酮康唑）。应该对此类药物进行更多研究，以治疗患有多系统棘阿米巴感染的动物。在患有多系统感染的狗中，尝试的治疗包括皮质类固醇和抗代谢物治疗 。狗的病情继续恶化，表明所采用的药物治疗无效。不幸的是，这只狗死于与棘阿米巴对肺间质组织浸润有关的呼吸停止。

奶牛和公牛也容易感染棘阿米巴。CHX、Na 2 EDTA 和泊洛沙姆（一种用于增强药物递送的聚合物）眼用凝胶的三联疗法的研究，使用牛眼作为试验材料，与单一药物相比显示出成功的抗阿米巴活性 [。虽然这项实验研究是关于这种方法治疗人类 AK 的可行性，但有证据表明这种药物方案作为牛眼中的抗阿米巴药物是有效的。因此，可以合理地假设相同的治疗计划对活牛有效，也可能对其他受 AK 影响的动物有效。在治疗 AK 的类似药理学研究中，感染棘阿米巴的大鼠用九种不同的药物化合物/组合治疗 28 天。然后进行培养以研究棘阿米巴发育的存在和程度。一种药物组合——米替福新 + PHMB——是最有效的组合，大约 86% 的大鼠眼培养显示治疗后无变形虫生长的证据 。已经研究了使用米替福新治疗叙利亚仓鼠 AK 的局部治疗，但被证明是无效的 。

慢性阿米巴角膜炎也在接受治疗的大鼠中建立模型，并在体内和体外进行了研究。在体内模型中，与单一药物相比，PHMB 和己脒二羟乙基磺酸盐的混合在破坏棘阿米巴方面更有效：PHMB、己脒二羟乙基磺酸盐和米替福新。这项研究再次强调，药物联合疗法已显示出对抗 AK 的最大成功。兔子也被用作 AK 模型来确定使用皮质类固醇作为治疗选择的风险因素 。兔子的眼睛与棘阿米巴和铜绿假单胞菌共同接种，无论是高浓度还是低浓度。治疗包括使用含有类固醇倍他米松磷酸钠的滴眼液。外用皮质类固醇被发现在两种情况下会使 AK 恶化：首先，当角膜已经感染棘阿米巴和大量细菌时；其次，当皮质类固醇的给药被推迟并且允许棘阿米巴感染建立时——即使存在少量细菌。在这种情况下，类固醇只会加重 AK 并没有提供治疗效果。

6. 非常规治疗方案

干眼症传统上用人工泪液产品治疗。Magnet 及其同事调查了人工泪液是否具有杀虫特性 。两种产品，Artelac ® Splash（Bausch and Lomb，柏林，德国）和 Optava Fusion TM（包含 Purite ®，Allergan，Westport，爱尔兰）显示出有限的杀阿米巴活性。然而，Oculotect ®（Alcon 实验室，法国凯瑟斯堡）显示出有希望的结果，并且所有棘阿米巴T4 滋养体都在 2 小时内死亡 。需要注意的是，这些人工泪液化合物仅在棘阿米巴上进行了测试关于人类和动物成功率的文化和结论仍有待证实。羊膜移植是另一种有前途的方法，已在人类眼科中作为一种加速伤口愈合和控制炎症的手段进行了探索

7.隐形眼镜使用不当错误会失去你的眼睛：棘阿米巴角膜炎

明智、合规的隐形眼镜佩戴者，由专业从业者安装和建议。人总有大意时候，不可能每次都牢记隐形眼镜正确使用方法。因此建议能用框架眼镜的就不要使用隐形眼镜。

当您开始在其中睡觉、淋浴或游泳、不卫生并在其中使用自来水时，您就是在自找麻烦。

棘阿米巴生物是最讨厌的臭虫，可导致严重的视力障碍和失明。这种微小的、自由生活的变形虫生活在家庭自来水（特别是来自储罐、旧管道和可能的飞机）、井水、湖泊、海洋、游泳池、土壤和灰尘中。它喜欢水垢，无论是在隐形眼镜盒上、水龙头周围、洗脸盆中还是水管中。秤为变形虫提供了完美的生存和繁殖环境。

棘阿米巴会导致一种称为棘阿米巴角膜炎的疾病，它会侵入角膜层并最终破坏角膜。由于隐形眼镜佩戴量增加和卫生制度依从性差，报告的病例数每年都在增加。

症状起初可能与其他更常见的眼部感染相混淆，尤其是因为隐形眼镜佩戴者习惯于眼睛刺激。它们包括疼痛（起初轻微然后剧烈）、发红、视力模糊、对光敏感、砂砾和水汪汪的眼睛。寻求及时治疗对于防止角膜下层受到影响至关重要。感染在眼睛中存在的时间越长，它就会越深入角膜，治疗起来就越困难。

治疗时间长，可能并非对所有菌株都有效。在严重的情况下，与类固醇联合使用的抗菌剂无效时，需要进行角膜移植。移植后继续用药，因为感染仍然存在，移植可能成功也可能不成功。在这种疾病的最极端情况下，该菌株对包括静脉内药物在内的所有治疗都有抵抗力，可能必须摘除眼睛。

可怕的东西。但是可以通过采取您可能已经知道的步骤来避免：

• 在处理隐形眼镜之前，用肥皂洗手并擦干

• 每天用消毒液（不仅仅是盐水）冲洗您的箱子，并每天在您的箱子中使用新鲜的溶液。永远不要充值。

• 在任何涉及任何种类的水的活动之前取下隐形眼镜

• 定期检查，至少每 6 个月检查一次，如果有任何刺激，请更频繁地检查

• 定期更换隐形眼镜，最多每个月

• 定期更换外壳，大约每 2 个月

• 切勿与他人共用隐形眼镜

这些步骤每天可能会让您多花几分钟时间，但这是值得的。

8. 结论

有证据表明动物体内存在AK（棘阿米巴）；然而，AK 似乎是一种未被充分诊断的疾病，本文所审查的研究均未建议兽医应如何诊断和治疗受感染的动物。因此，现在推断 AK 在英国和其他国家的流行程度还为时过早。鉴于棘阿米巴在世界各地普遍存在，当出现角膜炎时，特别是如果动物曾往返于棘阿米巴存在的地区，那么将 AK 作为鉴别诊断很重要。已经被报告了。重要的是要记住，虽然棘阿米巴病是一种罕见的传染病，但在全身性疾病和神经系统受累的鉴别诊断中应考虑到它，因为受感染的动物也可能出现发烧、厌食、四肢僵硬、神经功能障碍的迹象和腹膜炎等症状。需要更多的研究来探索家畜中变形虫的流行情况。鉴于诊断和治疗的证据有限，未来对感染棘阿米巴动物的动物的选择应该调查动物的 AK 病理生理学。这将允许开发分类系统，最终改善 AK 诊断。乱用护理液、用自来水等未经消毒的水清洗隐形眼镜等，都是诱发眼部棘阿米巴原虫滋生的高危行为。上文的克莱尔感染的原因正是隐形眼镜的护理液出了问题。

参考https://www.zhihu.com/question/388972889

https://zhuanlan.zhihu.com/p/41829672

Amoebida.Wikipedia.2018.06.30

研究揭示食脑变形虫瞄准大脑之谜 by 丁香园

Here’s What Happens When An Amoeba ‘Eats’ The Brain by Roni Jacobson

阿米巴原虫.百度百科

英国女孩戴隐形眼镜游泳水中的棘阿米巴原虫，弄得她眼睛瞎了 来源：英国每日邮