多巴胺在控制运动行为、情绪奖励和行为动机机制方面起着重要作用。

多巴胺影响多种大脑功能——包括注意力、学习、记忆、情绪、运动控制和睡眠。

低多巴胺水平通常会影响所有这些认知过程.

多巴胺缺乏

      缺乏多巴胺的人往往缺乏动力。他们也会变得疲劳、冷漠，甚至可能感到沮丧。

      他们可能患有情绪问题并发展出上瘾的个性（在短期内提高多巴胺水平）。多巴胺缺乏会导致静止性震颤和帕金森病。

多巴胺缺乏的其他可能症状包括：

• 焦虑

• 便秘

• 进食和吞咽困难

• 悲伤或流泪的感觉

• 无法集中注意力

• 失去平衡

• 失去动力

• 低能耗

• 胃食管反流病

• 肌肉酸痛和疼痛

• 肌肉僵硬

• 体重突然减轻或体重增加

• 睡眠困难或睡眠不安

自闭症患者发现的各种多巴胺缺陷

  “多巴胺转运蛋白中的几种不同突变，一种将化学信使多巴胺穿梭到神经元中的蛋白质，发生在自闭症患者中。

     多巴胺是一种神经递质，神经元释放到突触中，突触是它们之间的微小空间。

      它调节运动以及愉悦感和动力。多巴胺回路的缺陷与广泛的精神疾病有关，包括帕金森病，精神分裂症，吸毒成瘾和注意力缺陷多动障碍（ADHD）和自闭症。

   “多巴胺功能障碍可能开始解释为什么一些自闭症儿童过度活跃，有震颤，运动缺陷和诸如此类的事情。

研究人员表明，多巴胺转运蛋白中的几种变体降低了可用量。

     T356M就是这样一种变体，它逆转了蛋白质的功能：它不是将多巴胺带入细胞，而是将多巴胺喷出。“这就像把吸尘器变成吹叶机一样。

     自闭症谱系障碍的多巴胺假说-发育神经科学

     这篇论文的提议是“自闭症行为源于中脑多巴胺能系统的功能障碍”。

     他们假设“中皮质边缘回路的功能障碍导致社会缺陷，而黑质纹状体回路的功能障碍导致刻板行为。“

  “我们讨论了PANDAS（与链球菌感染相关的儿科自身免疫性神经精神疾病）的病例，其表现出与ASD相似的行为，推测是由多巴胺能功能障碍引起的。

    他们提出了以下机制，通过该机制，中脑多巴胺能调节系统的功能障碍可能导致自闭症的核心特征。

     最后，他们发现为自闭症受试者提供多巴胺调节剂会导致行为改善。

     成人高功能自闭症的脑血清素和多巴胺转运蛋白结合 – JAMA 精神病学

   “结论：自闭症患者的大脑在血清素转运蛋白和多巴胺转运蛋白结合方面都有异常。

      目前的研究结果表明，这些神经递质系统中的严重异常可能是自闭症神经生理机制的基础。“

      关于多巴胺和血清素，重要的是放慢速度，不要将水平提高得太高。

      过多的多巴胺会增加某些人的强迫症。如果你看到这一点，降低剂量很重要。

      多巴胺和自闭症谱系障碍中执行功能障碍的发展

   “多巴胺可能在ASD的发展中发挥比以前想象的更广泛的作用，为ED模式如何通过干扰PFC / DA相互作用在自闭症中出现提供了新颖的解释。

   “多巴胺是通过一种叫做苯丙氨酸的必需氨基酸产生的。我们通过饮食或补充剂来消费它。

      苯丙氨酸在肝脏中转化为酪氨酸 - 一种非必需氨基酸。

      酪氨酸在胰岛素的帮助下穿过血脑屏障（BBB）并转化为多巴，然后转化为多巴胺，前提是大脑中有足够的维生素B6水平。

在自闭症患者中各种多巴胺缺陷的原因

      锌通过改变其形状来逆转多巴胺转运蛋白中一些自闭症相关变异的影响。

      多巴胺转运蛋白（一种将化学信使多巴胺穿梭到神经元中的蛋白质）中的几种不同突变发生在自闭症患者中。实验药物可以逆转其中一些突变的影响，根据昨天在华盛顿特区举行的2014年神经科学学会年会上发表的未发表的研究。

      多巴胺是一种神经递质，神经元释放到突触中，突触是它们之间的微小空间。它调节运动以及愉悦感和动力。多巴胺回路的缺陷与广泛的精神疾病有关，包括帕金森病、精神分裂症、吸毒成瘾和注意力缺陷多动障碍（ADHD）。大约30%的自闭症儿童也患有多动症。多巴胺也与自闭症有关.

     “多巴胺功能障碍可能开始解释为什么一些自闭症儿童过度活跃，有震颤，运动缺陷和诸如此类的事情，”田纳西州纳什维尔范德比尔特大学分子生理学和生物物理学教授Aurelio Galli说。

      Galli和他的同事描述了SLC6A3基因的五种罕见变体，该基因编码转运蛋白。2012年，一名自闭症患者报告了其中一种变体1.他们在六名患有这种疾病的人中发现了剩余的变异。

      多巴胺转运蛋白驻留在神经元的信号释放端或突触前末端，在那里它将多巴胺从突触穿梭回细胞。安非他明导致多巴胺通过转运蛋白泄漏出细胞，增加突触中的多巴胺水平并产生愉悦感。

转运功能障碍：

      研究人员表明，转运蛋白中一种称为T356M的变体逆转了蛋白质的功能：它不是将多巴胺带入细胞，而是将多巴胺喷出。

    “这就像把真空吸尘器变成吹叶机，”盖利实验室的研究生彼得·汉密尔顿（Peter Hamilton）说。

      从那以后，研究人员发现表达突变蛋白的细胞不再对苯丙胺治疗有反应。然而，他们能够通过向细胞中添加锌来部分恢复突变体的运输功能和对苯丙胺的反应。“这表明问题不是永久性的，”汉密尔顿说。锌可以通过改变其形状来恢复转运蛋白，汉密尔顿说。

      第二种变体导致336位的氨基酸谷氨酰胺丢失，也会以锌逆转的方式影响多巴胺摄取和苯丙胺反应。

      其他变体会导致蛋白质功能受到类似的破坏，但以不同的方式进行。例如，V559A变体降低了膜中转运蛋白的量，从而损害了多巴胺的转运。

      研究人员将这个问题与在蛋白质中添加称为磷酸基团的化学标签联系起来。他们通过用阻止磷酸盐添加的化合物处理细胞来恢复变体的功能。

     第四种变体被称为A346V，显示出多巴胺摄取减少，但在细胞膜中富集。研究人员说，他们还不知道为什么会这样，但推测这可能与附近的胆固醇结合位点有关。

      最后一种变体称为R51W，像往常一样吸收多巴胺，但不会泄漏神经递质以响应安非他明治疗。研究人员将缺陷追溯到多巴胺转运蛋白和蛋白质合成蛋白之间的相互作用。他们还发现了一名自闭症患者的语法突变。

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      自闭症是一组复杂的身体问题，如需专业指导请联系。