内科学本科教学（下半部分）
1.小讲一句中等水平的尿液浓缩与稀释理解：
ADH浓缩尿液不是通过ADH，而是通过尿素。因为我可以举例分析：ADH增多，集合管管腔侧上调AQP2，对水的通透性增高，水被原有的髓质高渗透压吸走。
这相当于集合管内渗透压也在不断增大，更有利于尿素通过尿素通道分泌到髓质中，于是就升高了髓质内渗透压，更有利于水被髓质抽走从而促进尿液浓缩，抗利尿。
同时大胆猜想，也许尿素才是最重要的环节，ADH增多，管腔里的水少了傻子都知道。问题是水的重吸收与水无关，应当是与管腔内外的渗透压差值有关，我想了想，假如不考虑尿素，水一直被抽到髓质里，那髓质稀释了，谁来保证渗透压差值的维持呢？突然我觉得不对，应该考虑尿素。
如果再绕两个弯子，尿液有可能在ADH的调节下被无限制稀释吗？不可能，因为人始终是通过失去低渗液的方式失水的，血浆渗透压只会越来越高，刺激渴觉中枢促进饮水。假如有一天真的高渗到血液粘稠，肾脏的供血都出问题了，直小血管无法有效给肾小管供氧，ADH的负反馈分泌被打破，这也许就离死不远了。
不过上面这段是我在瞎想，不过总之，能编出ADH与尿素有关，我还是挺高兴的，有点顿悟的快乐，与你们分享。
2.昨天上儿科缺铁贫，一边上课我一边瞎想出了一个小点，有助于理解那几个跟铁相关的实验室检查指标：人体内的铁有两种存在形式，第一种是血液、骨髓、肠上皮细胞里的去铁蛋白，所谓储存铁；第二种是血液中的转铁蛋白，所谓运输铁。
好了，可以拿去乱杀缺铁贫三期的实验室改变了，从储存铁的血清铁蛋白减少开始，到血清铁减少结束。
3.5.25号早上的大彻大悟，原发肾小球疾病这一章我学了什么？实际上就5个临床分型，急性，急进，慢性，肾病，无症状血尿和蛋白尿。好了，你已经掌握了这一章了，应该摒弃繁杂的个论与病理分型，重新站在临床分型的高度思考。举例，急性肾炎（毛细血管内增生型/IgA肾病/膜增生型），肾病综合征（微小/IgA/膜性）。
跟老师说的一样，学会了才会读总论。个论不重要，细节上的小知识谁都会记。
4.高钙解除高钾血症心肌毒性，除了广为人知的2期拮抗钾离子的屏障作用，钙离子内流；还有0期时利用自己钙离子本身的膜屏障作用，堵死更多的钠通道，让钠离子阈电位上移，从而拉大了与膜电位的距离保持兴奋性，颇有以毒攻毒那味。为什么会有这么离谱的结论？因为内科777页说，钙离子并不会改变高钾状态下的膜电位水平，所以只能这么想。有点抽象，但也合理。
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小读免疫，小读不算读：
小读抗体和B细胞
1.抗体他们说是β桶或β三明治，有考虑过为什么吗？因为可变区的两条“手臂”以铰链区为支点一翘，把Fc段包起来了，所以像一个三明治，或者说是桶子。作用是封闭Fc段的生物学效应，Fc段的生物学效应我给他一个很酷炫的总结“kill or eat”，杀或吃。杀可以靠补体、中性粒/嗜酸粒细胞、巨噬细胞、NK细胞杀，吃则是靠巨噬细胞。
再说点细节的，有考虑过为什么IgE在血清里的含量最低，IgM平时都是以多聚体为主要存在吗？因为他们是笨蛋，没有铰链区。所以如果血清里他们多，那不天天用Fc段去结合细胞产生效应闹腾吗？对！
2.抗原原罪现象非常有趣，值得一读，可以想清楚不少人生哲学问题，比如我为什么又又又新冠了？机体对以前的抗原应答过后，倘若这个时候来了一个新抗原，它有以前抗原的相同表位，但也有新表位。此时机体会以应答以前的旧表位为优势，新表位的应答处于劣势。这个想象与记忆B细胞的存在有关。
所以思考一下，小A是一个倒霉蛋，他2个月前感染了新冠，结果又感染了。抗原原罪可以合理地解释这个现象，因为新的新冠病毒虽然跟以前有相同的表位，但或许它很狡猾地缩减了老表位的数量，这样旧的记忆B细胞产生的老抗体作用就不明显，新表位的应答又处于劣势，最终自然无法逃脱被感染的命运。为什么这么猜？你还记得故乡的脊髓灰质炎病毒吗，这东西老老实了，都多少年了，糖丸还好使，表面就一堆老表位，抗原原罪就抗原原罪去，无所谓，反正每次抗体就见那些抗原表位。在或不在，他都在那里，哈哈。
3.关于IgA肾病前驱期只有一两天的猜想：由于IgA没有说具体前驱感染是什么病原体，姑且分为两大类，链球菌和病毒，但链球菌我觉得也不是很靠谱，我的把握很小，因为不是每个大叶肺炎的患者都是IgA肾病：肺炎链球菌或者其他有荚膜多糖的细菌，荚膜多糖是TI-2抗原，在八年三版免疫学P235页，有一小句话，虽然TI-2可以不依赖T细胞产生抗体，但需要Th细胞分泌细胞因子辅助持续产生抗体，分泌细胞因子辅助就意味着可以发生抗体类别转换。有没有可能是B1细胞在这种很急的情况下产生了IgM，后续受细胞因子刺激后又转换成了有缺陷的IgA？
病毒的话，我的把握比较大：在八年三版P227，淋巴结边缘区有一群特殊的B细胞，他们是固有免疫细胞，而且明确指出，这些细胞需要T细胞辅助，他们是针对血清颗粒抗原的。所以在Th的辅助下，他们更可能提前发生抗体类别转换。尤其是内科书说了“血清、扁桃体淋巴组织、肾小球系膜区都有缺陷的IgA1”，血清，平时我们学IgA都是在胃肠道和呼吸道黏膜，关血清什么事？我就是这么猜的，如果是血清，是不是很可能跟这群边缘区B细胞有关系呢？扁桃体的淋巴组织虽然不是淋巴结，但他也是淋巴组织，也相似吧。
4.相对没用营养的看图说话：翻翻抗体的生成-时间曲线，IgG最早是在2周左右产生的，3周大概到高峰。所以链球菌肾炎是13/4天的前驱期。
5.给一个关于酸碱调节，肾脏的转运体分布总结：近端小管和髓袢升支粗段都是以Na-H交换体为主的，同时可以有部分（1/3）的氢离子分泌是通过H/H-K泵进行的；远端小管和集合管主要是H/H-K泵分泌的，也可以有Na-H交换体，但这个数量生理书没写是多少，肯定不主要就对了。
至于我们津津乐道的H-K拮抗（Na-H与Na-K交换体拮抗钠钾泵的使用），近端是主要发生的场所，远端也可以。
另外就是你最爱的氨分泌，近端小管、髓袢升支粗段、远端小管都是谷氨酰胺酶搞出的NH4+分泌的氨，集合管是被动扩散，NH3直接入胞，变成NH4+。在尿液的酸化中，通过氨分泌是最主要的酸化手段，可以将尿液ph降到5.5以下。之前说的H泵等分泌氢离子并不是主要酸化手段。（8年3版生理学对这段的描述略有出入，说通过之前单纯H泵等分泌氢离子可以将尿液降到4.5是极限，但内科书小管酸中毒就是写的5.5，还是相信临床吧）
老师说的那句话，近端小管保碱，远端小管排酸，我翻了翻书，略有思考，应该就是这个意思，因为刘老师应该是从内kou学小管酸中毒逆推的生理学现象，事实上生理学对这段的描述并不突出，也不重点。：近端小管保碱为主（85%重吸收，包括分泌NH4+与分泌H+所重吸收的），远端小管排酸为主（酸化尿液，包括分泌NH4+与氢离子，因为近端小管虽然分泌的量多，但被原尿里的NH3，HCO3-,HPO42-中和了，所以最终体现在尿上就不是酸化尿液，完全可以翻开内科书看看pRTA，第一句话就是重吸收HCO3-障碍。）
6.关于小管电场力的另一个有力理解，或者说是证据：我们说慢性肾衰，CKD G4期以后，噻嗪药物无效，反而容易加重病情，为什么捏？所谓减少远曲小管NaCl同向转运体重吸收，集合管含Na量高，流速快，不重吸收Na，哪儿来的管腔侧负电位吸引钾离子入管腔排K+？因此高钾高氯酸中毒，懂得都懂，不懂的也可以懂。
