打入新冠军团后，我发现...2

【健康 疫苗 后遗症 我方武器对抗效果 沦陷疆土预计收复时长】

关于什么样的人容易感染？感染状况？让我们从多方面来了解了解。

世卫组织表示，无论性别、年龄或最初新冠感染的严重程度如何，任何感染新冠病毒的人都有可能出现“新冠后症状”。大约10%至20%的新冠患者在急性新冠感染后会出现持续症状。

据美疾控中心介绍，研究表明，一些人群可能更容易受到“长新冠”的影响，如在感染新冠前有潜在健康问题的人、未接种新冠疫苗的人、在感染新冠期间或之后出现多系统炎症综合征的人。

英国国家统计局公布的调查数据显示，截至11月初，英国有超过200万人报告遭受“长新冠”症状困扰。英国卫生与社会保健部说，“长新冠”会影响任何人，而不仅仅是那些在感染新冠时身体严重不适或入院治疗的人。英国国民保健制度指出，出现长期症状的几率似乎与首次感染新冠时的病情无关，轻微症状感染者也可能出现长期问题。

英国格拉斯哥大学研究人员10月在英国《自然·通讯》杂志上发表论文说，他们在苏格兰地区人群中进行了一项关于“长新冠”的长期调查。参与者中共有33281名确诊感染了新冠。研究人员在对参与者分别在半年、1年和1年半后进行的跟踪调查中发现，在31486名有症状感染者中，6%的人表示一直没康复，42%的人表示身体只是部分恢复。研究还发现，接种新冠疫苗与感染后严重症状风险降低相关。可以看出保持健康，及时接种疫苗对我们而言不仅对抵抗新冠有重要作用，还能减轻我们患病后得后遗症的严重程度。

【ACE2受体 、新冠感染 、新冠导致各种器官损伤，疾病的关系

ACE2 快说你是不是叛徒 敌方的侵入口 】

        说了这么多，有一个东西不可忽视，那就是ACE2受体。因为ACE2是SARS-COV-2进入宿主细胞的帮凶。SARS-COV-2进入人体后是通过与细胞表面ACE2受体结合进入细胞内部，实现复制产生后代的。让我们深挖一下ACE2。ACE2是血管紧张素转化酶2的英文缩写，也可称为ACEH。ACE2与血管紧张素 （Ang II）1型和2型受体有很强的亲和力，调节血压、体液平衡、炎症、细胞增殖、肥大和纤维化。同时该基因的器官和细胞的特异性表达提示其可能在调节心血管和肾脏功能以及生育方面发挥作用。此外，该基因编码蛋白是SARS和HCoV-NL63人类冠状病毒S糖蛋白的功能受体 。

ACE2分布很广，在肠细胞、肾小管、胆囊、心肌细胞、男性生殖细胞、胎盘滋养层、导管细胞、眼睛和血管系统中均有稳定可靠的表达。这也是为什么医护人员做的防护措施不是仅仅遮挡口鼻，而是全副武装，摇身一变成为大白。就是为了防止SARS-COV-2从眼睛或受伤部位进入人体。

从图片中，值得注意的是：ACE2在呼吸系统中，在蛋白质和mRNA水平上的表达都是有限的。在少数个体的细胞亚群中没有或只有低表达，只有一种抗体可以观察到。这对于抗病毒药物的研究十分重要。

 

这与后遗症有什么关系呢？我想大家应该能猜想到一点了。来自MDPI上的《ACE2（rs2285666和rs2074192）和TMPRSS2（rs12329760和rs2070788）之间的遗传关联 既往住院的COVID-19幸存者中COVID后症状的多态性》表示尽管ACE2和TMPRSS2受体在肺和呼吸道中高度表达，这解释了SARS-CoV-2的嗜性，但COVID-19患者报告了其他系统的疾病，因为这些受体也在其他几种组织和细胞中检测到。例如巨噬细胞、心肌细胞、肌肉细胞、肾小管细胞和神经元ACE2或TMPRSS2受体的多系统存在解释了这些患者在感染急性期可能出现的过多症状。来自Wiley Online Library的《长期COVID：最新表现、机制和潜在的治疗干预措施》中说到：SARS-CoV-2感染人体多种细胞，包括肺细胞、肠细胞、血管内皮细胞、嗅上皮细胞等。这些细胞感染和持久的免疫反应造成的损害是长期COVID的基础。值得注意的是，病毒感染引起的基因表达变化也可能间接导致长COVID。

    

【后遗症之 自主神经功能 嗅觉丧失 味觉丧失  最易攻下的领土 收复策略】

       长期 COVID-19 患者中嗅觉丧失是主要的持续症状之一。嗅觉丧失伴有鼻漏和鼻塞在呼吸道感染中是正常的，因为鼻漏和鼻塞将嗅觉感觉神经元与气味隔离开来。早期证据表明，感染引起的嗅觉损伤是由间接损伤引起的，而不是感觉神经元的直接感染。在《Dysautonomia and Implications for Anosmia in Long COVID-19 Disease》中表明嗅觉丧失与神经系统失调有关。然而，自主神经系统 （ANS） 的参与聚集所有长期的 COVID-19 神经系统症状，包括嗅觉丧失。自主神经功能障碍的特征在于ANS中组件的特征失活。 长期COVID-19嗅觉缺失疲劳可能是由于嗅觉感觉神经元受损引起的，导致筛状板对脑脊液流出的抵抗力增强，并进一步导致淋巴系统充血，随后在大脑中积聚毒性。研究表明，嗅觉丧失是长期 COVID-19 中描述的重要神经系统症状，与潜在的 COVID-19 嗜神经性有关。SARS-CoV-2可以通过外周血管传播，导致内皮功能障碍，引发凝血级联反应和多器官功能障碍，也可以到达体循环并采取不同的途径到达血脑屏障，破坏血脑屏障并导致神经炎症和神经元兴奋性毒性。SARS-CoV-2 通过嗅觉上皮进入 以及 TMPRSS2 与 ACE2 表达的增加促进了 SARS-CoV-2 神经嗜性，然后是长期 COVID-19 患者的自主神经功能障碍。由于这种影响，在 COVID-19 诊断后持续 19 个月的嗅觉丧失患者表现出嗅觉上皮的广泛破坏。在长期 COVID-19 患者中观察到的持续性嗅觉丧失可能与自主神经功能障碍产生的一系列影响有关，导致 ACE2 抗体增强持续的免疫激活。 概括起来说就是，感染SARS-CoV-2的嗅上皮的支撑细胞和基底细胞可能通过多种机制引起嗅觉损害。SARS-CoV-2通过嗅球中的嗅上皮、血管细胞和周细胞传播，并损害从嗅神经元到大脑的信号转导，从而间接触发嗅觉神经元的死亡。然而，在后来的研究中，一些从 COVID-19 中康复的患者表现出长期的嗅觉和味觉障碍。因此，支撑细胞的病毒感染可能无法完美解释SARS-CoV-2引起的嗅觉长期缺乏。还发现，死于COVID-19的患者的神经元完好无损，但神经元的细胞核受损，锚定在其细胞膜上的嗅觉受体数量低于正常值。据推测，SARS-CoV-2感染下调了嗅觉受体相关基因的表达。在嗅觉上皮中表达的UGT2A1和UGT2A2具有显着突变，并参与气味分子的代谢，在嗅觉和味觉障碍的COVID-19患者中被鉴定出来，使患者失去嗅觉或味觉的可能性增加了11%。这一发现可以解释一些COVID-19患者长期遭受嗅觉丧失的原因。

        综上所述，嗅觉损伤有三个假定机制。第一个，SARS-CoV-2感染支撑细胞和基底细胞，它们在结构上支持嗅神经元，其功能障碍导致嗅神经元功能障碍。第二个，SARS-CoV-2感染诱导细胞因子释放，从而影响嗅觉神经元的活性。第三个，SARS-CoV-2感染下调嗅觉受体相关基因的表达味觉丧失是基于嗅觉的丧失产生的。味觉取决于主要存在于舌粘膜中的特化上皮细胞的活性。在疫情早期，COVID-19个体的嗅觉和味觉丧失发生率为66%-68%，这表明味觉和嗅觉丧失在COVID-19患者中普遍存在，是冠状病毒感染的最强预测指标。嗅觉和味觉功能障碍是COVID-19患者最常见的感觉缺陷。在大多数住院病例中，嗅觉功能恢复很快（约10天），但残留和微不足道的损伤和知觉扭曲可能会持续数周至数月。即使是 46% 的轻度 COVID-19 康复者在感染 1 年多后仍有嗅觉功能障碍，其中 7% 患有嗅觉丧失。与早期菌株相比，α、δ和奥密克戎变异株的化学感觉丧失风险逐渐降低（从50%降至17%）。女性比男性更有可能嗅觉或味觉丧失。有用小鼠做实验的，实验结果是雌性小鼠的嗅觉丧失风险高于雄性小鼠，这与女性患者的嗅觉或味觉丧失人口较高相对应。K18-hACE2转基因小鼠的感染结果表明，病毒可能通过其他途径进入中枢神经系统。

        那么嗅觉的恢复与什么有关呢？日常生活中可以做些什么来促进嗅觉的恢复。IL-6的降低水平与嗅觉损害的恢复有关。IL-6是细胞因子风暴的关键成分，参与调节嗅觉神经元活动。IL-6的高表达与严重的临床表现有关。康复的COVID-19患者的恢复期血浆（CP）可用于治疗COVID-19。Zheng等评价了CP对K2-hACE18小鼠SARS-CoV-2感染诱导嗅觉丧失的预防效果，指出CP预处理不能防止嗅觉丧失。现在正在探索气味治疗，减少炎症的药物治疗，以改善嗅觉障碍。此外，口服类固醇、α-硫辛酸、柠檬酸钠、omega 3 脂肪酸和鼻内维生素 A 可能有益于改善嗅觉功能，尽管这些策略是初步的，有些策略尚未在 COVID-19 患者中进行评估。目前，由于大多数COVID-19患者感染了奥密克戎，嗅觉障碍的风险和程度可能会降低，嗅觉障碍可能会在没有针对性治疗的情况下自发消退。