慢性阻塞性肺病（内伤咳嗽)（肾虚证)动物模型（COPD）

【造模机制】慢性阻塞性肺气肿属于中医“内伤咳嗽”的范畴，其发病多因正气虚弱，邪气所侵。当临床诊断为慢阻肺时，患者已经出现明显的肺功能减退，出现气短喘促，劳则喘甚之肺不主气，肾不纳气的临床表现。慢阻肺和肾虚证的单一的动物模型已经复制成功并得到公认，该研究在上述两项造模方法的基础上，采用二氧化硫气体熏吸合并腺嘌呤饲料喂饲复制慢阻肺复合肾虚证模型，以观察在该动物模型上是否同时具备慢阻肺和肾虚证的动物模型特征，从而能够成功地复制出慢阻肺复合肾虚证的动物模型。

【造模方法】实验材料：雄性清洁级Sprague-Dewley大鼠，标准颗粒饲料，5%腺嘌呤混合饲料，动物熏吸造模箱，病理图像分析系统，放射免疫Y计数器，气体分析采集管，气体流量计，100%二氧化硫（SO₂）气体，雌二醇、睾酮放射免疫检测试剂盒，VG氏染色液。

1.实验方法 每日予以5%腺嘌呤混合饲料和正常饮用水喂饲，同时予以SO₂熏吸,共7周。

2.观察指标 病理图片摄影、病理大体情况描述和细支气管内、外管径测量，内外径比值（细支气管内外径比值=细支气管内径/细支气管外径），雌二醇、睾丸酮水平。

【模型特点】大鼠出现咳嗽，气喘，呼吸困难等临床。病理切片表现出COPD的特征性改变，除了有细支气管狭窄变形外，还可以见到局灶性的肺泡炎症改变。单位面积内细支气管数量减少，呼吸性支气管管腔狭窄和闭塞相对增多，细支气管上皮损伤较重，固有层充血水肿，杯状细胞增生，管壁淋巴细胞和巨噬细胞浸润明显增多，细支气管邻近区域肺泡隔淋巴细胞和肺泡腔炎症明显，肺泡隔淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润增多，该区域也常见局灶性肺泡隔破坏，多个肺泡相互融合形成肺气肿，少部分细支气管管壁平滑肌和胶原纤维组织增生比较明显，胶原含量增加，瘢痕组织形成，弹力纤维存在增厚和断裂的表现。细支气管旁小动脉管壁也有增厚，血管内皮细胞和平滑肌细胞增生。

文章转载于北京吉田生物科技有限公司可承接动物实验外包