刘丽济南甲状腺医生科普：甲状腺地方性甲状腺肿大

         当病人被诊断出患有甲状腺肿时，他们会感到恐慌，因为他们对此一无所知，他们担心自己的疾病无法痊愈，地方性甲状腺肿大引起的甲状腺肿不应被视为一种疾病。甲状腺对地方性甲状腺肿大有适应性的代偿过程，甲状腺肿实际上是适应性代偿的结果，本质上，甲状腺地方性甲状腺肿大引起代偿性肿大，伴随以下潜在的病理变化：

    1.当血碘浓度降低时，甲状腺上皮的摄碘能力代偿性增加，因此24小时内摄碘率增加。在重度碘缺乏患者中，上皮中的无机碘浓度仍然下降，即碘吸收率增加到正常值（0.25mg/g）以下，不仅表现在甲状腺肿和地方性克汀病患者中，也表现在那些病房中所谓的正常人中，反映出病房中的所有人都是碘缺乏的受害者

    2.酪氨酸碘化增强了碘的碘化过程，导致了碘的合成增加，高氯酸盐的相对减少提示碘化不是问题，但是 coutras 发现当给予常规的高氯酸盐时，同时甲状腺释放出比正常情况更多的血碘，提示有机碘化过程也可能存在缺陷。这或许可以部分解释为什么在相同的地方性甲状腺肿大条件下，有些人会得甲状腺肿，而有些人则不会。

    3.碘化酪氨酸的偶联过程由于 mit/dit 比值增加，t3合成增加，t4减少，t3t4减少而增加。T 4的数量减少是地方性甲状腺肿大疾病的重要表现之一。

    从补偿的角度来看，它有两层含义：

    1.多合成T3,少合成T4可以节约碘，相对正常的T3可以保证周围组织不会发生甲减；

    2.t3的生物活性比 t4高4ー5倍。由于 t3正常或代偿性增加，周围组织无明显甲状腺功能减退或粘液水肿。

    然而，由于脑组织主要使用T4而不是T3,低T4对大脑发育和维持大脑功能是极其危险的。