执业医师备考-内科-心内科-瓣膜病
二尖瓣狭窄:
病因:
最常见的原因是风湿热,2/3患者是女性;半数患者无急性风湿热病史,但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史;风心病累及二尖瓣时更多导致狭窄伴关闭不全,主动脉瓣也易同时受累;
其他少见病因有-先天性畸形、老年人二尖瓣环钙化、RA、SLE;
病理生理:
正常人二尖瓣口面积4-6cm2;瓣口面积4-2cm2时为轻度狭窄,2-1 cm2为中度狭窄;面积为1cm2时为重度狭窄;左房压力升高才能维持血流进入左心室,依次导致肺静脉压升高、肺毛细血管压升高、肺小动脉收缩,最后导致肺动脉高压(<40mmHg是轻度、40-80mmHg是中度、>80mmHg是重度);肺动脉高压增加右心室负荷,导致右室扩张,三尖瓣反流和肺动脉瓣反流;左房右室大;
临床表现:
症状:
呼吸困难-劳力性呼吸困难、静息时呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿;
咳嗽-支气管粘膜充血易患支气管炎;
咯血-咯鲜血(支气管静脉破裂)、血丝痰、粉红色泡沫痰;
体征:
心尖部舒张中晚期隆隆样杂音,递减型、无传导,常有舒张期震颤;心尖部S1亢进;二尖瓣开瓣音提示瓣叶活动尚可,S2后0.07s,是瓣叶突然开放又突然停止导致的瓣叶振动;舒张晚期心房收缩促进血流通过瓣膜,可有杂音增强;房颤时无杂音增强;胸骨左下缘可扪及右心室搏动;P2亢进;胸骨左缘2肋间可闻及Gram steel杂音,是相对性肺动脉瓣关闭不全产生的;右心室扩张,可导致相对性三尖瓣关闭不全,胸骨左缘4、5肋间可闻及全收缩期吹风样杂音;
辅助检查:
CXR-左心房、右心室增大;肺淤血;
心电图-“二尖瓣型P波”P波大于3格,有切迹,I导联明显;V1导联P波负向;右室肥厚(I导联QRS波负向、V1导联QRS正向、RV1+SV5>10.5mv),电轴右偏;
超声心动-明确诊断的依据,经食道超声利于左房附壁血栓的检出;
诊断:
心尖区有隆隆样舒张期杂音伴左心房增大(CXR或心电图提示)可以临床诊断;超声心动可以确诊;
鉴别诊断:
经过二尖瓣口的血流增加:严重的二尖瓣反流、大量左向右分流的先心病(室缺、PDA)、甲亢、贫血等高动力循环状态;
Austin-Flint杂音-主动脉关闭不全导致的相对性二尖瓣狭窄;
左房黏液瘤-由于瘤体阻塞二尖瓣开口导致血流受阻,舒张期杂音随体位改变,可闻及肿瘤扑落音;
并发症:
房颤-可导致无症状的患者突然出现呼吸困难或急性肺水肿,应尽快控制心室率或恢复窦性心律;心房失去有效收缩,导致心排血量降低25%;
心衰;
呼吸道感染;
感染性心内膜炎;
血栓栓塞-左心房血栓形成可导致动脉系统栓塞,脑动脉多见;右心室扩大后也可形成血栓,可导致肺栓塞;
治疗:
代偿期治疗:
避免重体力活动,保护心功能;预防链球菌感染;
失代偿期治疗:
对症治疗:
右心衰竭-限制盐的摄入,利尿剂;
咯血-坐位、镇静剂、静脉利尿剂降低肺静脉压力;
急性肺水肿-多用硝酸酯类扩张小静脉,减少回心血量,不用扩张小动脉减低后负荷的药物,否则低血压;除非房颤需要控制心室率,一般不用洋地黄;
预防栓赛-长期华法令抗凝;
手术或介入:
瓣口面积<1.5cm2时出现症状或肺动脉高压时需要治疗;
经皮球囊二尖瓣成形术-缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法;瓣叶活动度尚好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚、若左房有附壁血栓应先用华法令抗凝;
直视分离术-适于瓣叶严重钙化,病变累及腱索和乳头肌,左心房附壁血栓;
人工瓣置换术-瓣叶严重畸形、合并明显二尖瓣关闭不全;肺动脉高压增加手术风险;
二尖瓣关闭不全:
病因:
慢性:
最常见是风湿性心脏病,常合并MS和主动脉瓣受累;二尖瓣脱垂(瓣叶海绵层中粘液样物质增多);冠心病导致乳头肌功能失调;IE导致瓣膜破坏;左心室显著增大导致相对性关闭不全;
病理生理:
狭窄都是慢性过程,关闭不全可有急性和慢性;
急性:前向不够、后向堵塞
左心室前负荷明显增加-由于左心室来不及代偿性扩张-左心室舒张末压急剧增高-左房压增高-肺淤血或肺水肿-肺动脉高压-右心衰竭;
由于大量反流,前向心排血量明显减少;
慢性:
左心室前负荷缓慢增加-早期左心室、左心房代偿性扩张,左心室舒张末压和左房压不升高,不出现肺淤血,CO也不降低;失代偿后左心室舒张末压增高-左房压增高-肺淤血或肺水肿-肺动脉高压-右心衰竭;
二尖瓣关闭不全累及左心室-左心房-肺-右心室;
临床表现:
急性:
轻度反流仅有轻微劳力性呼吸困难;严重反流立即发生左心衰、肺水肿、心源性休克;
心尖搏动为高动力型;P2亢进;S4可闻及(左心房不扩张而使劲收缩);由于左房压力较高,心尖部的反流杂音不如慢性的响亮,为递减型,不是全收缩期;
慢性:
由于心房心室扩张的代偿,肺淤血出现较晚,心排血量不足导致的乏力明显;
心尖搏动为高动力型、可向左下移位;S1减弱、A2提前、左室射血提前结束导致S2分裂增宽;心尖部全收缩期吹风样杂音,向腋下和左肩胛部传导;
辅助检查:
CXR-慢性患者左心房、左心室增大;左心衰竭时肺淤血、肺水肿;急性患者心影不增大,肺淤血、肺水肿明显;
心电图-左心房增大和房颤多见;
超声心动-可以确诊;
并发症:
房颤、感染性心内膜炎、体循环栓塞、心衰;
鉴别诊断:
由于心尖部收缩期杂音向胸骨左缘传导;确诊有赖于超声心动;
室间隔缺损-左缘4-6最清楚,常有震颤,不向腋下传导;
三尖瓣关闭不全-吸气时杂音增强,伴有颈静脉搏动和肝的搏动;
治疗:
急性:
内科治疗为术前过渡,硝普纳减轻前后负荷;
慢性:
无症状、心功能正常者不用治疗:对症处理房颤(复律不如MS时重要,MS时需要心房有力收缩才能使血流进入左心室)、心衰等;
人工瓣膜置换术、二尖瓣修复术;
主动脉瓣狭窄:
病因:
风湿性心脏病是最多见的原因,几乎没有单纯的风湿性主动脉瓣狭窄,往往伴有关闭不全和二尖瓣受累;
病理生理:
正常人主动脉瓣口>3cm2,瓣口面积<1cm2时开始出现左心室收缩压升高;
代偿机制-主动脉狭窄后负荷增加-左心室向心性肥厚-左心室舒张期末压升高-左心房肥厚-晚期失代偿发生左心衰竭;
严重的主动脉瓣狭窄导致心肌缺血-心肌肥厚相对供血不足;
临床表现:
症状:呼吸困难、心绞痛、晕厥三联征
劳力性呼吸困难-见于晚期肺水肿时;
心绞痛-心肌肥厚、心室压力过高,相对血供不足;
晕厥-多发生于直立、运动中或运动后体循环动脉压降低,导致脑灌注不足;
体征:
胸骨右缘2肋间、左缘3肋间收缩期喷射性杂音,呈递增递减型,向颈部传导,常伴有震颤;心搏量增加时杂音也增加;瓣膜活动受限导致S2减弱,由于左室射血时间延长可能导致S2逆分裂;左心衰时出现S3,左心房肥厚导致明显的S4;
辅助检查:
心电图-左心室肥厚伴有继发ST-T改变和左房增大;
超声心动-确诊;
心导管-面积3-1cm2为轻度狭窄、1-0.75cm2为中度狭窄、<0.75cm2为重度;
并发症:
心律失常-房颤、房室阻滞、室性心律失常等;
心衰、亚急性感染性心内膜炎、栓塞、心律失常、肺部感染;
治疗:
内科治疗-对症处理,避免劳累、剧烈运动,心衰可用洋地黄、利尿时注意容量不要太低、硝酸酯类可缓解心绞痛,主动脉瓣狭窄的患者不能耐受房颤,要及时复律,预防SBE;
人工瓣膜置换-重度狭窄,伴有心绞痛、心衰、晕厥是手术指征;
经皮球囊主动脉瓣成形术-使用范围很有限,是姑息治疗方法;
出现症状后一般可活3年;
主动脉瓣关闭不全:
病因:
风湿性心脏病是最常见的病因,常伴有AS和二尖瓣受累;IE常导致单纯性主动脉瓣狭窄;
病理生理:
急性:
左心室前负荷急剧增加-左心室舒张压迅速升高-左心房压增高-肺淤血-肺水肿;前向射血不足,后向堵塞;
慢性:
左心室前负荷缓慢增加-左心室离心性扩张-左心室舒张末压增加不明显-可在较长时间内维持CO和肺无淤血;晚期失代偿时发生左心衰;
临床表现:
急性:
症状-严重者出现左心衰和低血压;
体征-S1减弱、P2亢进、主动脉瓣听诊区舒张期叹气样杂音;
慢性:
即使达到中重度关闭不全也无症状,但一旦出现心衰就迅速进展(2-3年内死亡);
症状-与心搏量增加相关的心悸、头部强烈搏动感、体位性头晕;晚期心衰;
体征-周围血管征(随心脏搏动的点头、水冲脉、股动脉枪击音和双期杂音、毛细血管搏动征);S1减弱、A2减弱、舒张早期叹气样杂音;Austin-Flint杂音(与MS的鉴别在于S1减弱);
辅助检查:
CXR-急性者可见肺淤血、肺水肿;慢性者左房大、左室大,晚期肺淤血、肺水肿;
超声心动-可确诊;
并发症:
感染性心内膜炎;室性心律失常;心衰;
治疗:
急性:
内科治疗是术前的过渡,硝普钠降低前后负荷;
慢性:
严重反流伴左室扩张者可用洋地黄;严重反流左室功能尚正常者可用硝苯地平延长心功能正常的时间;对房颤和缓慢心律失常耐受力极差;
人工瓣膜置换术-出现症状或左室功能不全就可手术;
三尖瓣狭窄:
病理生理:
最常见是由于风湿性心脏病;
舒张期跨三尖瓣压差增加(运动、吸气时增加,呼气时减少)-右心房压力升高-水肿、肝大、颈静脉充盈;
右心室容量正常,排血量不随运动而增加;
临床表现:
症状-由于心排血量减低,导致乏力;可并发房颤和栓塞;
体征-胸骨左缘4-5肋间可闻及舒展期隆隆样杂音和三尖瓣开瓣音,吸气时增强、呼气时减弱;颈静脉怒张、水肿、肝大并有搏动、腹水;
辅助检查:
心电图-右心房增大,P波尖而高³(2.5格),以II、III、aVF V1最突出;
超声心动-确诊;
三尖瓣关闭不全:
病理生理:
功能性关闭不全-右心室扩大导致相对性关闭不全,肺心病、MS、肺动脉狭瓣窄等;器质性关闭不全较少见;
体循环静脉高压、运动时右心室射血能力受限,最终出现右心衰竭;
临床表现:
症状-由于心排血量减低,导致乏力;可并发房颤和栓塞;
体征-右心室高动力性搏动、胸骨左缘4/5肋间全收缩期杂音(吸气增强)、颈静脉和肝脏收缩期搏动;
肺动脉瓣关闭不全:
病理生理:
大多由于肺动脉高压导致肺动脉扩张形成关闭不全;增加右心室的容量负荷,最终导致右心衰竭;
临床表现:
症状常被原发疾病掩盖;
胸骨左缘2肋间收缩期搏动、剑下右心室搏动;P2亢进、右室射血延长S2长分裂;Gram steel杂音;