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执业医师备考-内科-心内科-瓣膜病

2023-01-07 07:09 作者:佛系老干部2021  | 我要投稿

二尖瓣狭窄:

病因:

最常见的原因是风湿热,2/3患者是女性;半数患者无急性风湿热病史,但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史;风心病累及二尖瓣时更多导致狭窄伴关闭不全,主动脉瓣也易同时受累;

其他少见病因有-先天性畸形、老年人二尖瓣环钙化、RA、SLE;

病理生理:

正常人二尖瓣口面积4-6cm2;瓣口面积4-2cm2时为轻度狭窄,2-1 cm2为中度狭窄;面积为1cm2时为重度狭窄;左房压力升高才能维持血流进入左心室,依次导致肺静脉压升高、肺毛细血管压升高、肺小动脉收缩,最后导致肺动脉高压(<40mmHg是轻度、40-80mmHg是中度、>80mmHg是重度);肺动脉高压增加右心室负荷,导致右室扩张,三尖瓣反流和肺动脉瓣反流;左房右室大;

临床表现:

症状:

呼吸困难-劳力性呼吸困难、静息时呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿;

咳嗽-支气管粘膜充血易患支气管炎;

咯血-咯鲜血(支气管静脉破裂)、血丝痰、粉红色泡沫痰;

体征:

心尖部舒张中晚期隆隆样杂音,递减型、无传导,常有舒张期震颤;心尖部S1亢进;二尖瓣开瓣音提示瓣叶活动尚可,S2后0.07s,是瓣叶突然开放又突然停止导致的瓣叶振动;舒张晚期心房收缩促进血流通过瓣膜,可有杂音增强;房颤时无杂音增强;胸骨左下缘可扪及右心室搏动;P2亢进;胸骨左缘2肋间可闻及Gram steel杂音,是相对性肺动脉瓣关闭不全产生的;右心室扩张,可导致相对性三尖瓣关闭不全,胸骨左缘4、5肋间可闻及全收缩期吹风样杂音;

辅助检查:

CXR-左心房、右心室增大;肺淤血;

心电图-“二尖瓣型P波”P波大于3格,有切迹,I导联明显;V1导联P波负向;右室肥厚(I导联QRS波负向、V1导联QRS正向、RV1+SV5>10.5mv),电轴右偏;

超声心动-明确诊断的依据,经食道超声利于左房附壁血栓的检出;

诊断:

心尖区有隆隆样舒张期杂音伴左心房增大(CXR或心电图提示)可以临床诊断;超声心动可以确诊;

 

鉴别诊断:

经过二尖瓣口的血流增加:严重的二尖瓣反流、大量左向右分流的先心病(室缺、PDA)、甲亢、贫血等高动力循环状态;

Austin-Flint杂音-主动脉关闭不全导致的相对性二尖瓣狭窄;

左房黏液瘤-由于瘤体阻塞二尖瓣开口导致血流受阻,舒张期杂音随体位改变,可闻及肿瘤扑落音;

并发症:

房颤-可导致无症状的患者突然出现呼吸困难或急性肺水肿,应尽快控制心室率或恢复窦性心律;心房失去有效收缩,导致心排血量降低25%;

心衰;

呼吸道感染;

感染性心内膜炎;

血栓栓塞-左心房血栓形成可导致动脉系统栓塞,脑动脉多见;右心室扩大后也可形成血栓,可导致肺栓塞;

治疗:

代偿期治疗:

    避免重体力活动,保护心功能;预防链球菌感染;

失代偿期治疗:

对症治疗:

右心衰竭-限制盐的摄入,利尿剂;

咯血-坐位、镇静剂、静脉利尿剂降低肺静脉压力;

急性肺水肿-多用硝酸酯类扩张小静脉,减少回心血量,不用扩张小动脉减低后负荷的药物,否则低血压;除非房颤需要控制心室率,一般不用洋地黄;

预防栓赛-长期华法令抗凝;

手术或介入:

瓣口面积<1.5cm2时出现症状或肺动脉高压时需要治疗;

经皮球囊二尖瓣成形术-缓解单纯二尖瓣狭窄的首选方法;瓣叶活动度尚好、无明显钙化、瓣下结构无明显增厚、若左房有附壁血栓应先用华法令抗凝;

直视分离术-适于瓣叶严重钙化,病变累及腱索和乳头肌,左心房附壁血栓;

人工瓣置换术-瓣叶严重畸形、合并明显二尖瓣关闭不全;肺动脉高压增加手术风险;

 

 

 

 

 

二尖瓣关闭不全:

病因:

慢性:

最常见是风湿性心脏病,常合并MS和主动脉瓣受累;二尖瓣脱垂(瓣叶海绵层中粘液样物质增多);冠心病导致乳头肌功能失调;IE导致瓣膜破坏;左心室显著增大导致相对性关闭不全;

病理生理:

狭窄都是慢性过程,关闭不全可有急性和慢性;

急性:前向不够、后向堵塞

左心室前负荷明显增加-由于左心室来不及代偿性扩张-左心室舒张末压急剧增高-左房压增高-肺淤血或肺水肿-肺动脉高压-右心衰竭;

由于大量反流,前向心排血量明显减少;

慢性:

左心室前负荷缓慢增加-早期左心室、左心房代偿性扩张,左心室舒张末压和左房压不升高,不出现肺淤血,CO也不降低;失代偿后左心室舒张末压增高-左房压增高-肺淤血或肺水肿-肺动脉高压-右心衰竭;

二尖瓣关闭不全累及左心室-左心房-肺-右心室;

临床表现:

急性:

轻度反流仅有轻微劳力性呼吸困难;严重反流立即发生左心衰、肺水肿、心源性休克;

心尖搏动为高动力型;P2亢进;S4可闻及(左心房不扩张而使劲收缩);由于左房压力较高,心尖部的反流杂音不如慢性的响亮,为递减型,不是全收缩期;

慢性:

由于心房心室扩张的代偿,肺淤血出现较晚,心排血量不足导致的乏力明显;

心尖搏动为高动力型、可向左下移位;S1减弱、A2提前、左室射血提前结束导致S2分裂增宽;心尖部全收缩期吹风样杂音,向腋下和左肩胛部传导;

辅助检查:

CXR-慢性患者左心房、左心室增大;左心衰竭时肺淤血、肺水肿;急性患者心影不增大,肺淤血、肺水肿明显;

心电图-左心房增大和房颤多见;

超声心动-可以确诊;

并发症:

    房颤、感染性心内膜炎、体循环栓塞、心衰;

鉴别诊断:

由于心尖部收缩期杂音向胸骨左缘传导;确诊有赖于超声心动;

室间隔缺损-左缘4-6最清楚,常有震颤,不向腋下传导;

三尖瓣关闭不全-吸气时杂音增强,伴有颈静脉搏动和肝的搏动;

治疗:

急性:

内科治疗为术前过渡,硝普纳减轻前后负荷;

慢性:

    无症状、心功能正常者不用治疗:对症处理房颤(复律不如MS时重要,MS时需要心房有力收缩才能使血流进入左心室)、心衰等;

人工瓣膜置换术、二尖瓣修复术;

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

主动脉瓣狭窄:

病因:

    风湿性心脏病是最多见的原因,几乎没有单纯的风湿性主动脉瓣狭窄,往往伴有关闭不全和二尖瓣受累;

病理生理:

正常人主动脉瓣口>3cm2,瓣口面积<1cm2时开始出现左心室收缩压升高;

代偿机制-主动脉狭窄后负荷增加-左心室向心性肥厚-左心室舒张期末压升高-左心房肥厚-晚期失代偿发生左心衰竭;

严重的主动脉瓣狭窄导致心肌缺血-心肌肥厚相对供血不足;

临床表现:

症状:呼吸困难、心绞痛、晕厥三联征

劳力性呼吸困难-见于晚期肺水肿时;

心绞痛-心肌肥厚、心室压力过高,相对血供不足;

晕厥-多发生于直立、运动中或运动后体循环动脉压降低,导致脑灌注不足;

体征:

胸骨右缘2肋间、左缘3肋间收缩期喷射性杂音,呈递增递减型,向颈部传导,常伴有震颤;心搏量增加时杂音也增加;瓣膜活动受限导致S2减弱,由于左室射血时间延长可能导致S2逆分裂;左心衰时出现S3,左心房肥厚导致明显的S4;

辅助检查:

心电图-左心室肥厚伴有继发ST-T改变和左房增大;

超声心动-确诊;

心导管-面积3-1cm2为轻度狭窄、1-0.75cm2为中度狭窄、<0.75cm2为重度;

并发症:

心律失常-房颤、房室阻滞、室性心律失常等;

心衰、亚急性感染性心内膜炎、栓塞、心律失常、肺部感染;

治疗:

内科治疗-对症处理,避免劳累、剧烈运动,心衰可用洋地黄、利尿时注意容量不要太低、硝酸酯类可缓解心绞痛,主动脉瓣狭窄的患者不能耐受房颤,要及时复律,预防SBE;

人工瓣膜置换-重度狭窄,伴有心绞痛、心衰、晕厥是手术指征;

经皮球囊主动脉瓣成形术-使用范围很有限,是姑息治疗方法;

出现症状后一般可活3年;

 

 

 

 

主动脉瓣关闭不全:

病因:

风湿性心脏病是最常见的病因,常伴有AS和二尖瓣受累;IE常导致单纯性主动脉瓣狭窄;

病理生理:

急性:

左心室前负荷急剧增加-左心室舒张压迅速升高-左心房压增高-肺淤血-肺水肿;前向射血不足,后向堵塞;

慢性:

左心室前负荷缓慢增加-左心室离心性扩张-左心室舒张末压增加不明显-可在较长时间内维持CO和肺无淤血;晚期失代偿时发生左心衰;

临床表现:

急性:

症状-严重者出现左心衰和低血压;

体征-S1减弱、P2亢进、主动脉瓣听诊区舒张期叹气样杂音;

慢性:

即使达到中重度关闭不全也无症状,但一旦出现心衰就迅速进展(2-3年内死亡);

症状-与心搏量增加相关的心悸、头部强烈搏动感、体位性头晕;晚期心衰;

体征-周围血管征(随心脏搏动的点头、水冲脉、股动脉枪击音和双期杂音、毛细血管搏动征);S1减弱、A2减弱、舒张早期叹气样杂音;Austin-Flint杂音(与MS的鉴别在于S1减弱);

辅助检查:

    CXR-急性者可见肺淤血、肺水肿;慢性者左房大、左室大,晚期肺淤血、肺水肿;

超声心动-可确诊;

并发症:

感染性心内膜炎;室性心律失常;心衰;

治疗:

急性:

内科治疗是术前的过渡,硝普钠降低前后负荷;

慢性:

    严重反流伴左室扩张者可用洋地黄;严重反流左室功能尚正常者可用硝苯地平延长心功能正常的时间;对房颤和缓慢心律失常耐受力极差;

人工瓣膜置换术-出现症状或左室功能不全就可手术;

 

 

三尖瓣狭窄:

病理生理:

最常见是由于风湿性心脏病;

舒张期跨三尖瓣压差增加(运动、吸气时增加,呼气时减少)-右心房压力升高-水肿、肝大、颈静脉充盈;

右心室容量正常,排血量不随运动而增加;

临床表现:

症状-由于心排血量减低,导致乏力;可并发房颤和栓塞;

体征-胸骨左缘4-5肋间可闻及舒展期隆隆样杂音和三尖瓣开瓣音,吸气时增强、呼气时减弱;颈静脉怒张、水肿、肝大并有搏动、腹水;

辅助检查:

心电图-右心房增大,P波尖而高³(2.5格),以II、III、aVF V1最突出;

超声心动-确诊;

三尖瓣关闭不全:

病理生理:

功能性关闭不全-右心室扩大导致相对性关闭不全,肺心病、MS、肺动脉狭瓣窄等;器质性关闭不全较少见;

体循环静脉高压、运动时右心室射血能力受限,最终出现右心衰竭;

临床表现:

症状-由于心排血量减低,导致乏力;可并发房颤和栓塞;

体征-右心室高动力性搏动、胸骨左缘4/5肋间全收缩期杂音(吸气增强)、颈静脉和肝脏收缩期搏动;

肺动脉瓣关闭不全:

病理生理:

大多由于肺动脉高压导致肺动脉扩张形成关闭不全;增加右心室的容量负荷,最终导致右心衰竭;

临床表现:

症状常被原发疾病掩盖;

胸骨左缘2肋间收缩期搏动、剑下右心室搏动;P2亢进、右室射血延长S2长分裂;Gram steel杂音;

 


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