诊断学 心脏检查
1基础知识
1.1心脏解剖
1.1.1心脏外形
心脏位于胸腔中部偏左，体积约相当于一个拳头大小。心脏外形可分前面、后面、侧面，左缘、右缘和下缘（即：一尖，一底，三面和三缘）。心尖：朝向左前下方，由左心室构成。心底：朝右后上方，与出入心的大血管干相连，大部分由左心房，小部分由右心房构成，四条肺静脉连于左心房，上、下腔静脉分别开口于右心房的上、下部。在上、下腔静脉与右肺静脉之间是房间沟，为左右心房后面分界的标志。心脏前面构成是右上为心房部，大部分是右心房，小部分为左心耳，左下为室部，2/3 为右心室前壁，1/3 为左心室。后面贴于膈肌，主要由左心室构成。侧面(左面)，主要由左心室构成，只上部一小部分由左心房构成。心右缘垂直向下，由右心房构成。心左缘钝圆，主要由左心室及小部分左心耳构成，心下缘接近水平位，由右心室和心尖构成。
1.1.2心脏剖面
心脏是一中空的肌性器官，内有四腔：后上部为左心房、右心房，二者之间有房间隔分隔；前下部为左心室、右心室，二者间隔以室间隔。心房与心室之间有瓣膜，这些瓣膜使血液只能由心房流入心室而不能倒流。根据血流方向，右心房有三个入口，一个出口。入口即上、下腔静脉口和冠状窦口。冠状窦口为心壁冠状静脉血回心的主要入口。出口即右房室口，右心房借助其将血输入通向右心室。右心室有出入二口，入口即右房室口，其周缘附有三块叶片状瓣膜，称右房室瓣（即三尖瓣）。按位置分别称前瓣、后瓣、隔瓣。瓣膜垂向室腔，并借许多线样的腱索与心室壁上的乳头肌相连。出口称肺动脉口，其周缘有三个半月形瓣膜，称肺动脉瓣。左心房构成心底的大部分，有四个入口，一个出口。在左心房后壁的两侧，各有一对肺静脉口，为左右肺静脉的入口；左心房的前下有左房室口，通向左心室。左心室有出入二口。入口即左房室口，周缘附有左房室瓣（二尖瓣），按位置称前瓣、后瓣，它们亦有腱索分别与前、后乳头肌相连。出口为主动脉口，位于左房室口的右前上方，周缘附有半月形的主动脉瓣。同侧的心房与心室相通。心脏的四个腔分别连接不同血管，左心室连接主动脉，左心房连接肺静脉，右心室连接肺动脉，右心房连接上、下腔静脉。
1.1.3传导系统
心脏的电活动起源于右心房接近上腔静脉入口处的一个特殊起搏区域，称为“窦房结”。心脏激动从窦房结产生后，激动首先传导至右心房和左心房，然后分别前（上房间束）、中、后结间束及到达房室结。房室结位于房间隔下部，房室结发出房室束（又称希氏束，His束）将窦房结发出的冲动传至心室引起心室收缩。房室束进入室间隔后分成左、右束支，左束支很快又分为左前分支及左后分支，分别沿心室内膜下行，最后以细小分支即为浦肯野纤维分布于心室肌。
1.2血流动力学
循环系统包括体循环和肺循环两个部分。肺循环的过程是：外周静脉血经上腔静脉和下腔静脉到达右心房，然后通过三尖瓣到达右心室，最后经肺动脉瓣进入肺动脉，最终完成肺循环。体循环的过程是：肺静脉血流经四条肺静脉回流至左心房，然后通过二尖瓣到达左心室，最后经主动脉瓣进入主动脉，主动脉弓有三个较大的分支，分别是头臂干、左颈总动脉和左锁骨下动脉，最终完成体循环。
2视诊
2.1视诊方法
心脏视诊时，被检者尽可能取仰卧位，充分暴露胸部。除直视胸廓轮廓外，必要时检查者也可将视线与胸廓同高，以便更好地了解心前区有无隆起和异常搏动等。
2.2胸廓畸形
2.2.1心前区隆起
心前区局部隆起心脏病所致心前区隆起常见胸骨下段及胸骨左缘第3、4、5肋间的局部隆起，往往提示心脏增大，患有器质性心脏病，特别是在儿童时期患先天性心脏病、风湿性心脏病、心肌炎后心肌病等器质性心脏病时。多见于法洛四联症、肺动脉瓣狭窄等所致的右心室肥大；少数情况见于儿童期风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄所致的右心室肥大或伴有大量渗出液的儿童期慢性心包炎。由于儿童胸部骨骼尚在发育中，增大的心脏压迫胸壁而向外隆起影响了胸廓正常发育而形成。位于胸骨右缘第2肋间其附近局部隆起，多为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张所致，常伴有搏动。
2.2.2鸡胸（keeled chest）、漏斗胸（funnel sternum）、脊柱畸形
一方面严重者有可能使心脏位置受到一定影响，另一方面这些畸形也提示存在某种心脏疾病的可能性。如脊柱后侧凸可引起肺源性心脏病，鸡胸可伴有马方综合征。
2.3心尖搏动
心尖搏动不是每个人都能触及，不超过40%的成年人在仰卧位能触及心尖搏动，左侧卧位50%成年人能触及。心脏搏动的速率和节律也可通过触诊了解。
正常成人心尖搏动最强点位于第5肋间，左锁骨中线内侧0.5～1.0cm，距胸骨正中线7.0～9.0cm。
心尖搏动触诊有助于判断心脏搏动的时相，心尖搏动冲击胸壁的时间标志着心室收缩期开始。对于复杂的心律失常患者也可以结合听诊以确定第一、第二心音（S1、S2）或收缩期、舒张期。
触诊还可判断心尖抬举性搏动。心尖区抬举性搏动是指心尖区徐缓、有力的搏动，可使手指尖端抬起且持续至S2开始，与此同时心尖搏动范围也增大，为左室肥大的体征。左心室容量增加患者（如主动脉瓣返流）及胸壁薄或心搏量增加正常人均可出现心尖搏动增强。
原有高动力状态抬举性心尖搏动患者，如果伴有二尖瓣狭窄或左心室充盈受损，会导致心尖搏动正常甚至减弱。如听诊有二尖瓣狭窄的杂音，同时触及抬举性搏动，则必定存在二尖瓣狭窄以外的其他病变，如二尖瓣返流或主动脉瓣返流。胸骨左下缘收缩期抬举性搏动是右心室肥厚的可靠指征。
2.3.1心尖搏动位置及影响因素
心尖搏动主要由于心室收缩时心脏摆动，左心室前壁在收缩早期向前冲击前胸壁相应部位，致使该部位肋间软组织向外搏动而形成。
正常成人心尖搏动位于第5肋间，左锁骨中线内侧0.5～1.0cm，距胸骨正中线7.0～9.0cm，搏动范围直径约2.0～2.5cm。心尖搏动位置的改变可受多种生理性（体型、年龄、体位、妊娠）和病理性因素（心脏长大、右位心及横隔、纵膈位置改变）的影响。此外，心尖搏动强度也可受多种生理性（胸壁厚度、剧烈活动、情绪激动）和病理性因素（心室肥厚、心肌受损、心包积液、甲亢、发热、贫血、胸腔大量积液或积气、肺气肿）的影响。
2.3.2负性心尖搏动
心尖收缩时，心尖搏动内陷，称负性心尖搏动。
多见于：缩窄性心包炎；重度右心室肥厚；严重的三尖瓣反流。
2.4心前区搏动
在心底部左侧触及与第二心音同时发生的短促的振动感，为P2（第二心音的肺动脉瓣成分）亢进所致，如为二尖瓣狭窄患者，则提示肺动脉高压；如果二尖瓣狭窄患者未触及P2，则提示肺动脉压无明显增高。
室壁瘤患者中，33%有异常的心前区搏动。典型的表现为双重心脏搏动：第一部分代表正常的心尖外向运动，第二部分为在心室压力最高时的收缩晚期室壁瘤运动。若触诊可以触及，则提示室壁瘤起源于心脏前壁、心尖部或左心室，而起源于侧壁的室壁瘤因距前胸壁太远则无法触及。
2.4.1胸骨左缘第二肋间收缩期搏动
多见于肺动脉高压或肺动脉扩张。
2.4.2胸骨右缘第二肋间及胸骨上窝收缩期搏动
多见于主动脉弓、动脉瘤、或升主动脉扩张。
2.4.3胸骨左缘第三、四肋间搏动
多见于先天性心脏病所致的右心室肥厚，如房间隔缺损等。
2.4.4剑突下搏动
剑突下搏动可能是右心室搏动，也可由腹主动脉搏动产生。鉴别搏动来自右心室或腹主动脉的方法：患者深吸气后，搏动增强为右心室搏动，减弱为腹主动脉搏动。
3触诊
3.1触诊方法
心脏触诊时，检查者先用右手全手掌开始检查，置于心前区，然后逐渐缩小到用手掌尺侧（小鱼际）或示指及中指指腹并拢同时触诊。
示指和中指并拢：用指腹可以确定心尖搏动的准确位置、范围，是否弥散，有无抬举性搏动。
手掌尺侧（小鱼际）：在心底部、胸骨左缘第3、4肋间或心尖部触诊，可以确定有无震颤、震颤的具体位置，以及判定震颤处于收缩期还是舒张期；同时可以在胸骨左缘第3、4肋间，收缩期、前倾体位和呼气末触诊心包摩擦感。
同视诊内容
3.2震颤
3.2.1震颤发生的机制
震颤（thrill）是指心脏搏动时，触诊感觉到的一种细小振动，此振动与猫安静时在其喉部摸到的呼吸震颤相似，故又被称为“猫喘”，是器质性心脏病的特征性体征之一。
震颤发生机制与杂音相同，系血液流经口径较狭窄部位或循异常方向流动形成涡流，造成瓣膜、血管壁或心室壁震动，传至胸壁而触及。一般情况下，震颤的强弱与血流速度、病变狭窄程度及两侧压力阶差密切相关。
3.2.1特殊部位的震颤触诊方法
二尖瓣狭窄：心尖部舒张期可触及主动脉瓣狭窄：胸骨右缘第2肋间可触及
肺动脉瓣狭窄：胸骨左缘第2肋间可触及
主动脉瓣狭窄：胸骨右缘第2肋间可触及
室间隔缺损：胸骨左缘第3、4肋间可触及
动脉导管未闭：动脉导管是胎儿期间主动脉和肺动脉之间的正常通道，肺动脉的血液通过动脉导管直接流入主动脉。出生后自主呼吸建立，一般在3-5月可以自行关闭，若超过1岁仍未闭合，则称为动脉导管未闭，此时肺动脉压力下降，而主动脉压力继续升高，通过未闭的动脉导管，便不断有血流分流到肺动脉，从而导致肺动脉压高压及一系列病理改变。左胸部第2肋间，靠近胸骨左缘处可触及
3.3心包摩擦感
心包摩擦感的触诊部位是在胸骨左缘第3、4肋间隙（即：心脏的裸露区，没有被肺脏遮盖的部分）。心包摩擦感在收缩期前倾坐位和呼气末（使心脏靠近胸壁）更明显。
4叩诊
4.1叩诊方法
叩诊采用间接叩诊法，受检者一般取仰卧位，以左手中指作为叩诊板指，板指与肋间平行放置，如果因某种原因受检者取坐位时，板指可与肋间垂直。叩诊时，板指平置于心前区拟叩诊的部位，以右手中指通过右腕关节活动均匀叩击板指，并且由外向内逐渐移动板指，以听到声音由清变浊来确定心浊音界。通常测定左侧的心浊音界用轻叩诊法较为准确，而右侧叩诊宜使用较重的叩诊法，叩诊时也要注意根据患者胖瘦程度等调整力度。另外，必须注意叩诊时板指每次移动距离不宜过大，一般每次移动的距离不超过0.5cm。
4.2叩诊顺序
心脏叩诊先叩左界，从心尖搏动最强点外2～3cm处开始，沿肋间由外向内，叩诊音由清变浊时翻转板指，在板指中点相应的胸壁处作标记。如此自下而上，叩至第2肋间，分别标记。叩诊心脏右界时，需先叩出肝上界，沿右侧锁骨中线，自上而下叩诊，当叩诊音由清变浊时为肝上界。然后从肝上界的上一肋间（一般为第4肋间）开始，由外向内叩诊，再逐渐向上移动一个肋间，直至第二肋间，并作标记。最后，标出胸骨中线和左锁骨中线，用直尺测量左锁骨中线至胸骨中线间的垂直距离，以及左右两侧相对浊音界各标记点距胸骨中线的垂直距离。
4.3心浊音界改变的疾病
4.3.1靴形心
心浊音界向左下扩大，心腰加深，心界似靴形，常见于主动脉关闭不全等疾病所致的左心室增大。
4.3.2梨形心
左房显著增大：胸骨左缘第3肋间心界增大，心腰消失。左房与肺动脉段均增大：胸骨左缘第2、3肋间心界增大，心腰更为丰满或膨出，心界如梨形。常见于二尖瓣狭窄等疾病。
4.3.2球形心或三角形烧瓶心
心浊音界向两侧增大，相对和绝对浊音界几乎相同；心浊音界可随体位而改变，坐位时心界呈三角形烧瓶样，卧位时心底部浊音区增宽，心尖部浊音区可变小。常见于心包积液等疾病。
5听诊
5.1听诊方法
心脏听诊时，被检者可采取坐位或仰卧位，必要时可使被检者改变体位，或嘱被检者在深呼气末屏住呼吸，有助于听清和辨别心音或杂音。听诊多先采用膜型体件听诊各个听诊区，然后换用钟型体件。膜型体件需紧贴皮肤，能滤过部分低音调声音而适用于听高音调声音，如主动脉瓣舒张期叹气样杂音；而钟型体件轻放在胸前皮肤，适合于听低音调声音，如二尖瓣舒张期隆隆样杂音。注意不能隔着衣服进行心脏听诊。
5.2瓣膜听诊区
心脏听诊包括5个听诊区：①二尖瓣区（mitral valve area）：位于心尖冲动最强点，又称心尖区；②肺动脉瓣区（pulmonary valve area）：在胸骨左缘第2肋间；③主动脉瓣区（aortic valve area）：位于胸骨右缘第2肋间；④主动脉瓣第二听诊区（the second aortic valve area）：在胸骨左缘第3肋间，又称Erb区；⑤三尖瓣区（tricuspid valve area）：在胸骨下端左或右缘。
通常的听诊顺序可以从心尖区开始，逆时针方向依次听诊：先听心尖区后肺动脉瓣区，然后为主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区，最后是三尖瓣区。
5.3听诊内容
5.3.1心率
5.3.1.1正常心率
心率（heart rate）指每分钟心搏次数。正常成人在安静、清醒的情况下心率范围为60～100次/分，女性稍快，老年人偏慢，儿童较快。<3岁的儿童多在100次/分以上。
5.3.1.2窦性心动过速
窦性心动过速的临床意义
凡成人心率超过100次/分，婴幼儿心率超过150次/分称为心动过速。是否为窦性要做心电图才能明确，成人安静状态下窦速一般不超过150次/分。
①生理性因素：运动、兴奋、激动等；
②病理性因素：
1、全身因素高热、贫血、甲亢、低血压等、更年期综合症等；
2、心脏因素1）功能性焦虑症、心脏自主神经功能紊乱等。；2）病理性心肌炎心肌病冠心病等。
③药物影响，如麻黄素、肾上腺
5.3.1.3窦性心动过速与室上性心动过速比较
部位 都位于心尖部
听诊特点
窦性：心率逐渐加快，心率一般在100—150次之间
室上性：突发突止，心率在160—250次之间
意义
窦性：紧张、运动、激动、高热、贫血、甲亢、焦虑症、休克、心肌炎、心衰、药物影响等
室上性：预激综合征等
5.3.1.4窦性心动过缓
窦性心动过缓的临床意义：
心率低于60次/分称为心动过缓。心电图检查才能鉴别出来是否为窦性，心动过缓常见原因：
①生理性因素：运动员、长期从事体力劳动者，安静时心率可低于60次/分，并无病理意义。
②病理性因素：常见于病态窦房结综合征，二度和三度房室传导阻滞、颅内压增高、阻塞性黄疸、甲状腺功能低下。
③服用某些药物如，普萘洛尔、美托洛尔等。
5.3.1.5阵发性室上性心动过速
PSVT的临床意义
PSVT（paroxysmal supraventricular tachycardia）临床上常有突发突止的特点，频率比窦性心动过速时快，通常在160～250次/分，节律规则。
病人可有预激综合征的病史或反复发作病史，心电图显示QRS波形态一般与窦性时相似（若伴室内差异性传导或预激综合征时，QRS波可显示增宽），ST段压低和T波倒置亦常见。
PSVT可见于任何年龄，与器质性心脏病无明确关系，最常见的原因是预激综合征反复出现的PSVT，可以通过导管射频消融术根治。也见于器质性心脏病者，如瓣膜病、高心病、冠心病、肺心病、心肌病，亦见于甲状腺机能亢进、洋地黄毒性表现伴低血钾、其他药物毒物反应等。
阵发性房性心动过速约占PSVT总数的10%。
5.3.1.6阵发性室性心动过速
阵发性室速的临床意义
室性心动过速绝大多数见于器质性心脏病者，尤其是心肌病变广泛而严重的患者，如冠心病急性心肌梗死、心肌梗死后心功能不全、心肌梗死合并室壁瘤、右心室心肌发育不全、扩张型心肌病、严重心肌炎等。
少数见于无器质性心脏病者，如，原发性QT间期延长综合征、二尖瓣脱垂、洋地黄毒性反应、低血钾、低血镁、低温麻醉、心肺手术、心导管刺激等。
5.3.2节律
5.3.2.1窦性心律不齐
窦性心律不齐是心脏激动的起源点未变，但节律不整，常与窦性心动过缓同时存在，心电图表现为同一导联上PP间期差异>0.12s，最常见的窦性心律不齐和呼吸有关，表现为吸气的时候心率快，呼气的时候心率慢。
其他还有非呼吸性窦性心律不齐、窦房结内游走性节律、与心室收缩排血有关的窦性心律不齐及异位节律诱发的窦性心律不齐等。
5.3.2.2心房颤动
①房颤听诊三大特点：
1、心律多数情况下不规整；
2、第一心音强弱不等；
3、脉率低于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉（pulse deficit）。
②常见原因：
心房颤动的常见原因有二尖瓣狭窄、高血压病、冠状动脉粥样硬化性心脏病和甲状腺功能亢进症等。少数原因不明称特发性。
5.3.2.3期前收缩
期前收缩是指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。如果期前收缩规律出现，可形成联律，例如连续每一次窦性搏动后出现一次期前收缩，称二联律（bigeminal beats）；每两次窦性搏动后出现一次期前收缩则称为三联律（trigeminal beats），以此类推。期前收缩按其来源可分为房性、交界性和室性3种，但难以根据心脏听诊区别，需进行心电图检查确定。各种器质性心脏病均可引起期前收缩，特别是频发的室性期前收缩。另外，精神刺激、过度疲劳、过量饮酒或浓茶，以及某些药物等也可诱发期前收缩。
5.3.2.4期前收缩与心房纤颤比较
5.3.2.5室上性期前收缩
室上性偶发早搏
室上性频发早搏
室上性二联律
室上性三联律
室上性房早连发
短阵室上速
5.3.2.6室性期前收缩
室性偶发早搏
室性频发早搏
室性二联律
室性三联律
室性四联律
室性室早连发
短阵室速
5.3.2.7大炮音
常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。前者当两次心搏相近时S1增强，相距远时则S1减弱；在完全性房室传导阻滞时，室房分离，当心房和心室偶然不期而遇时，会出现同时收缩，此时听诊S1增强，又称“大炮音”。
5.3.2.8完全性房室传导阻滞
完全性房室传导阻滞心房心室几乎同时收缩时S1增强，又称“大炮音”，其机制是当心室收缩正好即刻出现在心房收缩之后（心电图上表现为QRS波接近P波出现），心室在相对未完全舒张和未被血液充分充盈的情况下，二尖瓣位置较低，急速的心室收缩使二尖瓣迅速和有力地关闭使S1增强。
5.3.2.9心率失常病历
5.3.3心音
5.3.3.1 S1
S1（第一心音）出现在心室收缩早期，标志着心室收缩(收缩期)的开始。产生机制是二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。
听诊特点：
1.音调较低(55-58Hz)；2.强度较响；3.性质较钝；
4.历时长(持续约0.1s)；5.与心尖搏动同时出现；6.心尖部听诊最清晰。
5.3.3.2 S2
S2（第二心音）出现在心室舒张早期，标志着心室舒张(舒张期)的开始。产生机制是主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。
听诊特点：
1.音调较高(62Hz)；2.强度较S1低；3.性质较S1清脆；
4.历时短(持续约0.08s)；5.在心尖搏动后出现；6.心底部听诊最清晰。
5.3.3.3 S3
S3（第三心音）出现在心室舒张期，S2后0.12～0.18s。S3的产生可能系心室舒张早期血流自心房突然冲入心室，使心室壁、乳头肌和腱索紧张、振动所致。S3通常只在部分儿童和青少年中听到，成年人一般听不到。
听诊特点：
1、在心尖部及其上方听诊较清楚；
2、第二心音之后的音调低、强度弱、性质重浊而低钝的音；
3、左侧卧位及呼气末心脏接近胸壁，运动后加快的心跳逐渐减慢，以及下肢抬高使静脉回流增加时，更易听到。
5.3.3.4病理性S3与开瓣音比较
5.3.3.5 S4
S4（第四心音）又称心房音，出现在舒张晚期，S1前约0.1s处，与心房收缩使房室瓣及其相关组织（瓣膜、瓣环、腱索、乳头肌）突然紧张、振动有关。正常人听不到第四心音。
听诊特点：
在心尖部及其内侧听诊，低调、微弱、沉浊、时间短。
5.3.3.6 心音产生机理
心动周期中，由心肌本身的舒张和瓣膜的关闭以及血流冲击所产生的声音叫做心音。根据心音产生机制及时相的不同，分为第一心音（S1）、第二心音（S2）、第三心音（S3）、第四心音（S4）。通常只能听到S1和S2，在某些健康儿童和青少年也可听到S3 。S4一般听不到，如能听到为病理性。
5.3.4心音改变
5.3.4.1心音强度改变
5.3.4.1.1 S1强度改变
5.3.4.1.2 S1增强
S1强度的改变：主要决定因素是心室内压增加的速率，心室内压增加的速率越快，S1越强；其次受心室开始收缩时二尖瓣和三尖瓣的位置和上述其他因素影响。S1增强常见于二尖瓣狭窄。此外，在心肌收缩力增强和心动过速时，如高热、贫血、甲状腺功能亢进等也可使S1增强。
5.3.4.1.3 S1减弱
S1强度的改变：主要决定因素是心室内压增加的速率，心室内压增加的速率越快，S1越强；其次受心室开始收缩时二尖瓣和三尖瓣的位置和上述其他因素影响。S1减弱常见于二尖瓣关闭不全。此外，心肌炎、心肌病、心肌梗死或心力衰竭时，由于心肌收缩力减弱也可致S1减弱。
5.3.4.1.4 S1强弱不等
常见于心房颤动和完全性房室传导阻滞。前者当两次心搏相近时S1增强，相距远时则S1减弱；在完全性房室传导阻滞时，室房分离，当心房和心室偶然不期而遇时，会出现同时收缩，此时听诊S1增强，又称“大炮音”。
5.3.4.1.5 完全性房室传导阻滞
完全性房室传导阻滞心房心室几乎同时收缩时S1增强，又称“大炮音”，其机制是当心室收缩正好即刻出现在心房收缩之后（心电图上表现为QRS波接近P波出现），心室在相对未完全舒张和未被血液充分充盈的情况下，二尖瓣位置较低，急速的心室收缩使二尖瓣迅速和有力地关闭使S1增强。
5.3.4.2 S2强度改变
5.3.4.2.1 S2增强
S2强度与大血管内的压力和半月瓣的完整性、弹性有关。S2有两个主要成分：主动脉瓣（A2）和肺动脉瓣（P2）成分，通常A2在主动脉瓣区听诊最清楚，P2在肺动脉瓣区听诊最清晰。一般情况下：幼年及青少年P2>A2；老年人A2＞P2；成年人P2=A2。
5.3.4.2.2 S2减弱
由于体循环或肺循环阻力降低、血流减少、半月瓣钙化或严重纤维化等均可分别导致第二心音的A2或P2减弱，如低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄等。
P2=A2：正常成年人心脏听诊无法区分P2及A2。
P2＞A2：示肺动脉第二音大于主动脉第二音，当肺动脉压力增高（肺循环阻力增高或血流量增多）时，肺动脉瓣关闭时受到血流冲击的力量较大，瓣叶关闭的力度大、振动大，听诊时两侧比较，会发现S2的肺动脉瓣部分（P2）亢进，大于A2。见于左向右分流的先天性心脏病（如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等）、二尖瓣狭窄、肺源性心脏病伴肺动脉高压、左心衰竭等。
P2 < A2：主动脉内压力增高（体循环阻力增高或血流增多）时，主动脉瓣关闭有力，振动大，以致S2的主动脉瓣部分（A2）增强或亢进，可呈高调金属撞击音。见于高血压、动脉粥样硬化。
5.3.4.2.3 心音性质改变
当心肌严重病变时，S1失去原有性质且明显减弱，S2音也减弱，S1、S2极相似，可形成“单音律”。当心率增快时，收缩期与舒张期时限几乎相等，听诊类似钟摆声，又称“钟摆律”，此音调常见于胎儿心音，故又称“胎心律”，为心肌严重受损的重要体征之一，如大面积急性心肌梗死和重症心肌炎等。
5.3.4.3 心音分裂
5.3.4.3.1 S1分裂
心尖部听诊，S1分裂一般不受呼吸影响。生理情况下只有少数儿童和青年可以听到。病理情况下，常见于心室电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣。电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞，机械活动延迟见于肺动脉高压、肺动脉狭窄、右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤等。
5.3.4.3.2 S1分裂与S2分裂
机制
S1分裂：二、三尖瓣关闭明显不同步，三尖瓣关闭延迟，两音相距0.03秒以上
S2分裂：主肺动脉瓣关闭明显不同步，两音相距0.035秒以上。
部位：S1分裂：心尖区；S2分裂：肺动脉瓣区
时期：S1分裂：收缩早期分裂‘’S2分裂：舒张早期分裂
性质：
S1分裂：音调低而短促，两音相同
S2分裂：音调高而短促，两音相同
呼吸影响：S1分裂：一般不因呼吸改变；S2分裂：吸气末明显
意义
S1分裂：右束支传导阻滞，肺动脉高压症，少数儿童及青少年
S2分裂：常见于健康儿童及青少年病例情况：右束支传导阻滞，肺动脉高压，房间隔缺损
5.3.4.3.3 S1分裂与S4比较
机制
S1分裂：二、三尖瓣关闭明显不同步，三尖瓣关闭延迟，两音相距0.03秒以上
S4：心房收缩产生的声音，S前0.1秒处
部位：S1分裂：心尖区；S4：心尖部及内侧
时期：S1分裂：收缩早期分裂；S4：舒张晚期
性质：S1分裂：音调低而短促，两音相同；S4：两音性质不同，S4较低钝
意义：
S1分裂：束支传导阻滞，肺动脉高压症，少数儿童及青少年
S4：听到就是病理性，见于心脏阻力负荷过重，如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄等。
5.3.4.3.4 S2分裂
5.3.4.3.5 S2生理性分裂
第二心音分裂在肺动脉瓣听诊区听诊较明显。
生理学分裂（physiologic splitting）由于深吸气时因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭延迟，如果肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭，则可在深吸气末在肺动脉瓣区听到S2分裂，呼气时由于这两个成分的间距缩短，则听不出分裂。
见于大多数正常人，尤其是青少年和儿童。
5.3.4.3.6 S2通常分裂（顺分裂）
第二心音分裂在肺动脉瓣听诊区听诊较明显。
通常分裂（general splitting）是S2分裂最常见类型，如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄时，右心室射血时间延长，肺动脉瓣关闭明显延迟于主动脉瓣，可产生S2分裂；或左室射血时间缩短，主动脉关闭时间提前等。
5.3.4.3.7 S2固定分裂
第二心音分裂在肺动脉瓣听诊区听诊较明显。
固定分裂（fixed splitting）常见于房间隔缺损，S2的分裂不受吸气或呼气的影响，心音两个成分间的时距相对固定。
房间隔缺损时，有左房向右房的血液分流，右心血流量增加，排血延长，肺动脉关闭明显延迟致S2分裂。吸气时增加的右心房回心血量及右心房压使血液左向右分流减少，呼气时右心房回心血量减少，但左向右分流增加，从而使右心房容量和右心室排血量保持相对恒定，形成S2固定分裂。
5.3.4.3.8 S2顺分裂和S2固定分裂比较
5.3.4.3.9 S2反常分裂（逆分裂）
第二心音分裂在肺动脉瓣听诊区听诊较明显。
反常分裂（paradoxical splitting），在呼气末较明显，而深吸气末反而不清楚。由于完全性左束支传导阻滞、主动脉狭窄、重度高血压等病理情况下，主动脉瓣关闭明显迟于肺动脉瓣，即P2在前，A2在后，吸气时P2延迟，与A2时距缩短，分裂不明显；而呼气时P2与A2时距较吸气时大，分裂明显。S2反常分裂几乎都是病理性的，具有临床意义。
5.3.4.3.10 S2分裂与S3
机制
S2分裂：主肺动脉瓣关闭明显不同步，两音相距0.035秒以上。
S3：心房内血液快速进入心室，冲击室壁使之振动
部位：S2分裂：肺动脉瓣区；S3：局限于心尖部或其内上方
时期：S2分裂：舒张早期分裂；S3：舒张早期，S3距S2后0.12至0.18秒
性质：S2分裂：音调高而短促，两音相同；S3：轻而低调，持续时间短,心率正常或较慢
呼吸影响：S2分裂：吸气末明显；S3：呼吸末明显
意义
S2分裂：常见于健康儿童及青少年病例情况：右束支传导阻滞，肺动脉高压，房间隔缺损
S3：见于部分儿童和青少年
5.3.4额外心音
5.3.4.1舒张期额外心音
5.3.4.1.1开瓣音
一、基本概念
又称二尖瓣开放拍击声，见于二尖瓣狭窄且瓣膜尚柔软有弹性时。由于舒张早期血液自高压力的左房迅速流人左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，使瓣叶振动引起的拍击样声音。
二、听诊特点：
部位：心尖部及其内上方听诊最清楚
时相：舒张期S2后0.05～0.06s
性质：音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样
影响因素：呼气时增强
鉴别：开瓣音需注意与S2分裂及S3的鉴别，S2分裂在肺动脉瓣区听得最清楚，分裂的两个声音性质相同，距离较短，多在深吸气时更清楚，时相上早于开瓣音。S3声音低弱，距S2较远（0.12～0.18s）
三、临床意义
开瓣音提示二尖瓣轻、中度狭窄，可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。二尖瓣严重狭窄、瓣膜钙化或伴有明显二尖瓣关闭不全时开瓣音消失。
5.3.4.1.2心包叩击音
一、发生机制
为舒张早期心室快速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张，以致心室在舒张过程中被迫骤然停止，导致室壁振动而产生的声音。
二、听诊特点：
部位：胸骨左缘下段和心尖部最易闻及；
时相：舒张期额外心音，在S2后约0.09～0.12s出现；
性质：中频、较响而短促；
三、临床意义：
见于缩窄性心包炎。
5.3.4.1.3开瓣音与心包叩击音比较
5.3.4.1.4肿瘤扑落音
一、听诊特点
部位：在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间最易闻及，且随体位改变
时相：在S2后约0.08～0.12s，出现时间较开瓣音晚；
性质：声音类似开瓣音，但音调较低。
二、发生机制
为黏液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。
三、临床意义
见于心房黏液瘤。
5.3.4.1.5奔马律
奔马律（gallop rhythm）系一种额外心音，发生在舒张期的三音心律，由于同时常存在心率增快，额外心音与原有的S1、S2组成类似马奔跑时马蹄触地发出的声音，故称奔马律。奔马律是心肌严重损害的体征。按其出现的时间可以分为舒张早、中、晚期奔马律。
5.3.4.1.6舒张早期奔马律
一、基本概念
病理性第三心音又称舒张早期奔马律（protodiastolic gallop），临床最为常见，出现在S2之后0.15s。一般认为是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，以致心室舒张时，血液自心房快速注入心室时，使过度充盈的心室壁产生振动，形成额外心音，故也称室性奔马律（Ventriculargallop）。根据其不同来源又可细分为左室奔马律和右室奔马律，左室奔马律常见。
二、听诊特点：
部位：心尖区稍内侧．（右室奔马律则在剑突下或胸骨左缘第5肋间）；
时相：舒张早期，在S2之后，与S1和S2的时间间距相仿；
性质：音调较低；
强度：较弱；
影响因素：通常心率较快时出现，左室奔马律呼气时响亮，右室奔马律吸气时响亮。
三、与第三心音区别
1、最重要的一条是，舒张早期奔马律见于器质性心脏病，有较明显的症状，而生理性S3见于健康人，无任何症状，尤其多见于儿童和青少年；
2、奔马律多伴有心率快（常在100次/分以上），而生理性S3则在心跳缓慢时（运动后由快变慢时）较易发现；
3、奔马律的3个心音间距大致相同，性质亦相近，而S3则距S2较近；
4、奔马律的强度超过S3（S3病理性增强为S3奔马律）；
5、奔马律不受体位影响，生理性S3则常在坐位或立位时消失，平卧位明显。
四、临床意义
舒张早期奔马律的出现，反映左心室功能低下，舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍，提示有严重器质性心脏病，常见于心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎与扩张型心肌病等。治疗后随病情好转，奔马律可消失，故可作为病情好转的标志之一。
5.3.4.1.7舒张晚期奔马律（病理性S4）
一、基本概念
病理性第四心音又称为舒张晚期奔马律、收缩期前奔马律或房性奔马律，在正常人听不到，听到了就是异常。
二、听诊特点
部位：心尖部稍内侧听诊最清楚；
时相：舒张晚期，距S2较远，较接近S1；
性质：音调较低；
强度：强度较弱；
鉴别：易与S1分裂相混淆，S1分裂的两个成分声音性质大致相同，而收缩期前奔马律的额外心音性质较钝，并在心跳加速时易听到。
三、临床意义
多见于阻力（后）负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。舒张晚期奔马律绝大多数来自左心房，右心房的极少见。
5.3.4.1.8舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律比较
5.3.4.1.9舒张中期奔马律
当四音律心率变快时，病理性第三心音和病理性第四心音发生重合，听起来是发生在舒张中期的额外心音，故称舒张中期奔马律。
听诊部位在心尖区稍内侧，见于心肌病及心率衰竭。
5.3.4.1.10舒张早期奔马律和舒张中期奔马律比较
5.3.4.1.11四音律
有两个额外心音出现时就会出现四音律，常见的是病理性第三心音和病理性第四心音同时存在和正常的第一和第二心音共同组成韵律，听起来ke-lun-la-da四个音响。
听诊部位在心尖区稍内侧，见于心肌病或心力衰竭。
5.3.5收缩期额外心音
5.3.5.1收缩早期喷射音
5.3.5.1.1主动脉喷射音
主动脉喷射音又称收缩早期喷射音（early systolic ejection sound）或收缩早期喀喇音（early systolic ejection click）。
一、产生机制
在主动脉扩张或压力增高的情况下，收缩早期心室射血时主动脉突然紧张发生振动；或主动脉瓣狭窄但瓣膜活动尚好的情况下，心室射血刚开始时瓣膜凸向主动脉，产生振动而发出的声音。
二、听诊特点
部位：主动脉瓣区听诊最响；
时相：附加音出现较早，S1后约0.05～0.07s；
性质：高频爆裂样声音，高调、短促而清脆；
影响因素：不受呼吸影响，当瓣膜钙化和活动减弱时，此喷射音可消失。
三、临床意义
主动脉收缩期喷射音见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等疾病。
5.3.5.1.2肺动脉喷射音
肺动脉喷射音又称肺动脉收缩早期喷射音（early systolic ejection sound）或收缩早期喀喇音（early systolic ejection click）。
一、产生机制
在肺动脉扩张或压力增高的情况下，收缩早期心室射血时肺动脉突然紧张发生振动；或肺动脉瓣狭窄但瓣膜活动尚好的情况下，心室射血刚开始时瓣膜凸向肺动脉，产生振动而发出的声音。
二、听诊特点
部位：肺动脉瓣区听诊最响；
时相：附加音出现较早，S1后约0.05～0.07s；
性质：高频爆裂样声音，高调、短促而清脆；
影响因素：吸气时减弱，呼气时增强，当瓣膜钙化和活动减弱时，此喷射音可消失。
三、临床意义
肺动脉收缩期喷射音见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等疾病。
5.3.5.1.3主动脉喷射音和肺动脉喷射音比较
5.3.5.2.1收缩中、晚期喀喇音
一、听诊特点
部位：在心尖区及其稍内侧最清楚；
时相：出现在S1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上者为收缩晚期喀喇音；
性质：高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta样声音；
影响因素：改变体位从下蹲到直立可使喀喇音在收缩期的较早阶段发生，而下蹲位或持续紧握指掌可使喀喇音发生时间延迟；
常伴收缩晚期杂音。
二、发生机制
喀喇音可由房室瓣（多数为二尖瓣）在收缩中、晚期脱入左心房，瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧产生震动所致，这种情况临床上称为二尖瓣脱垂。由于二尖瓣脱垂可造成二尖瓣关闭不全，血液由左室反流至左房，因而二尖瓣脱垂患者可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音也称二尖瓣脱垂综合征。
三、临床意义
见于二尖瓣脱垂
5.3.5.3医源性额外心音
5.3.5.3.1人工瓣膜音
人工瓣膜音属于医源性额外音，即在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的金属乐音，音调高、响亮、短促。
人工二尖瓣开瓣音在胸骨左下缘最明显而关瓣音在心尖部最响。
人工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到，关瓣音仅在心底部闻及。
人工瓣膜主要分两种：机械瓣膜和生物瓣膜，我国机械瓣膜应用约占95%以上，术后需要长期应用抗凝剂治疗。欧美国家的生物瓣膜占主流，生物瓣膜是由猪主动脉或牛的心包经过加工处理制成。
生物技术的改进已经使得牛心包生物瓣膜20年生存率达90以上，术后一般不用抗凝剂。
5.3.5.3.2人工起搏音
安装起搏器后可能会出现两种声音：起搏音和膈肌音。
5.3.5.3.2.1起搏音
起搏音发生于第一心音之前0.08-0.12秒处，高频短促带有喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引起的震动所致。
5.3.5.3.2.2膈肌音
膈肌音在上腹部剑突下听诊清楚，发生在第一心音之前，伴上腹部肌肉收缩，为起搏电极发放的脉冲电流刺激膈肌或膈神经引起膈肌收缩产生。
5.3.6杂音
5.3.6.1杂音鉴别要领
注意杂音出现的:
最响的部位最响部位即病变所在时相分收缩期舒张期性质:
5.3.6.1.1隆隆样杂音
隆隆样杂音主要见于二尖瓣狭窄
分器质性和相对性
1、器质性主要见于风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄。
听诊杂音局限于心尖区，舒张中、晚期，隆隆样、低调、递增型杂音，左侧卧位易闻及，常伴舒张期震颤及S1亢进或开瓣音。
2、相对性：又称Austin-Flint杂音，在主动脉瓣关闭不全时，左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音。
听诊杂音呈柔和、递减型、舒张早中期隆隆样杂音，不伴震颤和S1亢进或开瓣音，同时可闻及主动脉瓣关闭不全的舒张期递减型叹气样杂音。
5.3.6.1.2叹气样杂音
主要见于主动脉瓣关闭不全。
于主动脉瓣第二听诊区、前倾坐位、深呼气后暂停呼吸最清楚，杂音呈舒张早期开始的递减型柔和叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导。
5.3.6.1.3隆隆样杂音和叹气样杂音比较
5.3.6.1.4机器样杂音
机器样杂音见于动脉导管未闭。
呈连续性杂音，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断，高峰在S2处，掩盖S2，呈大菱形杂音。杂音粗糙、响亮而嘈杂，似机器转动样，故称机器样杂音。
在胸骨左缘第2肋间稍外侧闻及，向上胸部和肩胛间区传导。常伴有连续性震颤。
冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂也可出现连续性杂音，前者杂音柔和，后者有冠状动脉窦瘤破裂的急性病史。
5.3.6.1.5吹风样杂音
吹风样杂音主要见于收缩期
大致可以根据强度分为两种：
一、2/6级及以下的吹风样杂音多为生理性或功能性杂音，主要见于心尖部或肺动脉瓣听诊区，比较局限，其它瓣膜听诊区听不到。
二、3/6级及以上的杂音多为器质性杂音，多数瓣膜都能听到，因此要辨别哪个听诊区最响，最响的部位即病变所在。
吹风样辨别哪个瓣膜最响
5.3.6.1.6乐音样杂音
根据不同的声音，可以不同的命名，见于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂、感染性心内膜炎等。
听诊部位在心尖部。
乐音样赘生物或瓣膜穿孔等
5.3.6.1.7强度收缩期杂音强度Levine分级法
1/6---6/6级练习听诊不同强度的收缩期杂音
2/6级及以下收缩期杂音多为功能性、柔和
3/6级及以上多属器质性
舒张期杂音均为病理性杂音。
5.3.6.1.8心动周期与杂音
5.3.6.1.9连续性杂音和双期杂音比较
5.3.6.1.10收缩期杂音和舒张晚期杂音比较
5.3.6.1.11 Austin Flint杂音
在中重度主动脉关闭不全时，主动脉瓣返流致左室血容量增多，左室舒张压增高，舒张期二尖瓣前叶被托起，引起二尖瓣的相对狭窄，从而产生的心尖区舒张期隆隆样杂音。
杂音特点是心尖部、舒张早中期、柔和的隆隆样、递减型杂音、局限不传导。不伴有震颤、无拍击性第一心音、无开瓣音、通常无房颤、心脏外形增大呈靴形。
5.3.6.1.12 Grahanm Steel杂音
肺动脉瓣区出现器质性舒张期杂音的机会很少，多是由于肺动脉扩张导致肺动脉瓣的相对关闭不全，常见于二尖瓣狭窄、肺源性心脏病、房间隔缺损、原发性肺动脉高压等。
杂音特点，在胸骨左缘第2肋间、舒张早期、叹气样或吹风样高调递减杂音、该杂音可沿胸骨左缘向心尖部及三尖瓣区传导，吸气时增强。
5.3.6.1.13 呼吸、体位、运动影响
5.3.6.1.14 生理性杂音
2/6级及以下的吹风样杂音，多为生理性或功能性杂音，主要见于心尖部或肺动脉瓣听诊区，比较局限，其它瓣膜听诊区听不到。
5.3.6.1.15 生理性杂音与器质性收缩期杂音比较
5.3.6.2典型杂质
5.3.6.2.1二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄主要见于风湿性心脏病，多见于女性。约40％的风湿性心脏病患者为单纯性二尖瓣狭窄。极少数为先天性狭窄或老年性二尖瓣环或环下钙化。
从初次风湿性心脏炎到出现明显二尖瓣狭窄的症状可长达10年，此后10～20年逐渐丧失活动能力。劳力性呼吸困难是最早出现的症状，其次咳嗽、咯血、胸痛以及栓塞出现的症状，左心房扩大和左肺动脉扩张可压迫左喉返神经，引起声音嘶哑；左心房显著扩大可压迫食道，引起吞咽困难；右心室衰竭时可出现食欲减退，腹胀，恶心等症状。
心脏听诊心尖部舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限性，左侧卧位时明显，可伴有舒张期震颤。
心尖区第一心音亢进，呈拍击样。可在80%～85%的患者胸骨左缘3～4肋间或心尖区内侧闻及二尖瓣开瓣音（opening snap），此音紧跟第二心音后，高调短促而响亮，呼气时明显，是隔膜型瓣膜口的主瓣（二尖瓣前叶）在开放时发生震颤所致，拍击样第一心音和二尖瓣开瓣音的存在，高度提示二尖瓣狭窄以及瓣膜仍有一定的柔顺性和活动力，有助于二尖瓣狭窄的诊断。有的病人会由于肺动脉高压及肺动脉扩张，出现肺动脉相对关闭不全的杂音，在肺动脉听诊区听到递减型的舒张早中期杂音，呈吹风样，吸气时增强，常常同时有肺动脉第二音亢进。此种杂音称Graham-steel杂音。
正常二尖瓣质地柔软，瓣口面积约4～6cm2。当瓣口面积为1.0～1.5cm2时为中度狭窄，大于此的狭窄为轻度，小于此的狭窄为重度。
5.3.6.2.2二尖瓣狭窄及关闭不全
风湿热侵犯二尖瓣最多见的病变是瓣膜纤维化增厚，交界融合，瓣口狭小，形成单纯性二尖瓣狭窄。约1/3病例二尖瓣狭窄伴有关闭不全。
查体心尖部可闻及双期杂音为其特征，收缩期吹风样一贯性杂音和舒张中晚期隆隆样递增型杂音，吹风样杂音向左腋下及左肩胛传导。
5.3.6.2.3二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全的主要病理生理改变是二尖瓣返流使得左心房负荷和左心室舒张期负荷加重。
左心室收缩时，血流由左心室注入主动脉和阻力较小的左心房，流入左心房的返流量可达左心室排血量的50%以上。
左心房除接受肺静脉回流的血液外，还接受左心室返流的血液，因此左心房压力的升高可引起肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。同时左心室舒张期容量负荷增加，左心室扩大。慢性者早期通过代偿，心搏量和射血分数增加，左心室舒张末期容量和压力可不增加，此时可无临床症状；失代偿时，心搏量和射血分数下降，左心室舒张期末容量和压力明显增加，临床上出现肺淤血和体循环灌注低下等左心衰竭的表现。晚期可出现肺动脉高压和全心衰竭。
心脏听诊：心尖部、收缩期、吹风样、3级以上全收缩期杂音，向左腋下，左肩胛区传导。
5.3.6.2.4二尖瓣关闭不全和二尖瓣狭窄比较
5.3.6.2.5二尖瓣关闭不全和室间隔缺损比较
5.3.6.2.6三尖瓣狭窄
三尖瓣狭窄的最常见病因仍为风湿热，常伴关闭不全、二尖瓣和主动脉瓣损害。三尖瓣狭窄的主要症状是体循环淤血的症状如肝区不适、食欲不振、消化不良和腹胀等。有时伴有乏力和双下肢水肿。
体循环淤血的体征可见面颊轻度发绀和黄疸，颈静脉怒张，肝肿大，质较硬，有触痛，有时可扪到收缩期前搏动。有腹腔积液者，腹部膨胀，有移动性浊音。心脏检查时，心浊音界向右侧扩大。三尖瓣区第1心音亢进，第2心音后可有开放拍击音。胸骨左缘第4肋间可闻舒张期隆隆样杂音，有时可触及震颤。深吸气时，由于胸腔负压增加，右心房血流量增多，杂音明显加强。
5.3.6.2.7三尖瓣关闭不全
器质性三尖瓣关闭不全极少见，相对性关闭不全见于右心室肥大，杂音特点是三尖瓣听诊区可闻及收缩期、吹风样、柔和、3级以下杂音。杂音可随心腔缩小病情好转而减弱或消失。
5.3.6.2.8主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄，常见于风湿性心脏瓣膜病，也见于先天性主动脉瓣狭窄以及老年退行性瓣膜病，致使主动脉瓣开放受限。随着病变的进展可出现主动脉瓣狭窄的临床三联症：劳累性呼吸困难、心绞痛和晕厥。
查体，胸骨右缘第二肋间，闻及收缩期喷射样、3级以上的菱形粗糙杂音，向右颈部传导。
5.3.6.2.9主动脉瓣狭窄伴关闭不全
查体兼有主动脉瓣狭窄及关闭不全的两种杂音，胸骨右缘第二肋间闻及收缩期喷射样、3级以上的菱形粗糙杂音，向右颈部传导；主动脉瓣第二听诊区（胸骨右缘3.4肋间）可闻舒张期、叹气样、递减型杂音，局限不传导杂音。还由于脉压差增大可出现周围血管征。
5.3.6.2.10主动脉瓣关闭不全
主动脉瓣关闭不全可因主动脉瓣、瓣环以及升主动脉的病变造成，男性患者多见，约占75%；女性患者多同时伴有二尖瓣病变。主动脉瓣关闭不全主要见于风湿热，约占全部主动脉瓣关闭不全患者的三分之二，其他见于老年退行瓣膜病、先天性畸形，升主动脉病变可造成主动脉根部的扩张，导致主动脉瓣环的扩大，舒张期正常的主动脉瓣闭合不全，引起主动脉瓣返流。常见病因有：马凡综合征，升主动脉瓣样硬化，主动脉窦动脉瘤，梅毒性主动脉炎，升主动脉囊性中层坏死，严重高血压，以及特发性主动脉扩张等。
查体可呈抬举性心尖搏动，叩诊靴形心，听诊主动脉瓣第二听诊区可闻舒张期、叹气样、递减型杂音，局限不传导。心尖部可出现二尖瓣相对关闭不全的Austin-Flint杂音，还由于脉压差增大可出现周围血管征。
5.3.6.2.11主动脉瓣关闭不全和主动脉瓣狭窄比较
5.3.6.2.12肺动脉瓣狭窄
肺动脉瓣狭窄即肺动脉口的狭窄,是一种由于肺动脉瓣病变导致的右心室到肺动脉血流受阻的情况，占先天性心脏病的5%-8%，可以单独存在，也可以合并其他的心脏畸形。
轻度肺动脉瓣狭窄患者临床上无症状，可正常生长发育并有正常的生活能力。当肺动脉瓣狭窄非常严重时，尤其如果出现在新生儿，右室就不能够将足够多的非氧合血射入肺动脉进入肺进行氧合。
在这样的情况下，非氧合血不通过右室，而是通过卵圆孔（两心房间的交通，正常新生儿均存在）从右房到左房，与氧合血混合，使动脉血氧含量下降，从而表现为口唇、指（趾）甲床发紫。
体检特点，胸骨左缘第二肋间收缩期吹风样杂音，3级以上，递增递减型，常呈喷射样，同时伴有第二心音减弱和分裂，可伴有震颤。
5.3.6.2.13肺动脉瓣关闭不全
肺动脉瓣关闭不全，常常继发于肺动脉高压所致肺动脉干的根部扩张引起瓣环扩大，如风湿性二尖瓣损害、艾生曼格综合征等；少见为特发性或马凡综合征。单独的先天性肺动脉瓣关闭不全很少见，由于关闭不全的程度往往较轻，常无症状。
多数病例原发病的临床表现突出，肺动脉瓣关闭不全的表现被掩盖，仅偶尔于听诊时发现。体征如下：
1.血管和心脏搏动：胸骨左缘第2肋间扪及肺动脉舒张期搏动。
2.心音： 肺动脉高压时，第二心音肺动脉瓣成分增强。第二心音呈宽分裂。
3.心脏杂音：继发于肺动脉高压者，在胸骨左缘第2－4肋间有舒张早期叹气样高调递减型杂音，吸气时增强，称为Graham-Steell杂音。由于肺动脉扩张和右心搏量增加，在胸骨左缘第2肋间喷射音后有收缩期喷射性杂音
5.3.6.2.14房间隔缺损
房间隔缺损简称房缺
房缺是先天性心脏病中最常见的类型之一，由于在儿童时期症状轻微、体征不明显，很大一部分患者直至成年期才被发现。
缺损较大者，可有发育迟缓、消瘦、乏力、多汗和活动后气促等症状。
心脏检查可见心前区隆起，心界扩大，扪诊可有抬举性搏动。
听诊特点，在肺动脉瓣区可听到Ⅱ-Ⅲ级收缩期吹风样杂音，常常掩盖第一心音，肺动脉第二音增强及固定分裂。
5.3.6.2.14室间隔缺损
室间隔缺损简称室缺
室缺是常见的先天性心脏病之一。室间隔缺损约为先心病总数20％，可单独存在，也可与其他畸形并存。缺损在0.1-3cm间，位于膜部者则较大，肌部者则较小，后者又称Roger氏病。缺损若＜0.5cm则分流量较小，多无临床症状。缺损小者以右室增大为主，缺损大者左心室较右心室增大明显。
缺损小，可无症状。缺损大者，症状出现早且明显，一般发育迟缓，活动后心悸、气急，反复出现肺部感染。严重时可发生心力衰竭。有明显肺动脉高压时，可出现紫绀，本病易罹患感染性心内膜炎。
体检可见心前区隆起，胸骨左缘3、4肋间触及震颤，有收缩期3级以上粗糙的吹风样杂音。
5.3.6.2.15室间隔缺损和房间隔缺损比较
5.3.6.2.16动脉导管未闭
动脉导管是胎儿期间主动脉和肺动脉之间的正常通道，肺动脉的血液通过动脉导管直接流入主动脉。出生后自主呼吸建立，一般在3-5月可以自行关闭，若超过1岁仍未闭合，则称为动脉导管未闭，此时肺动脉压力下降，而主动脉压力继续升高，通过未闭的动脉导管，便不断有血流分流到肺动脉，从而导致肺动脉压高压及一系列病理改变。左胸部第2肋间，靠近胸骨左缘处可触及。
