巨噬细胞介导的伯氏疏螺旋体的识别和清除引发 MyD88 依赖和独立的吞噬体信号

geneXplain 很高兴与您分享一篇由我们的用户最近发表的文章 “巨噬细胞介导的伯氏疏螺旋体识别和清除引发了 MyD88 并促进吞噬作用和炎症”，其中 MyD88/TLR 信号增强清除的机制研究了巨噬细胞对伯氏疏螺旋体 (Bb) 的影响，这表明 MyD88 信号增强，不是细菌摄取或吞噬体成熟必需的。该出版物还提供了有关 MyD88 介导的吞噬体信号传导如何增强 Bb 摄取和清除的机制见解。

研究者从野生型和MyD88-/-骨髓来源的巨噬细胞的三个生物重复样本中提取RNA-seq数据，这些刺激物不受Bb刺激或刺激。使用来自 TRANSFAC 文库的 DNA 结合基序分析了差异表达基因启动子中的转录因子结合位点。在已识别转录因子上游的信号转导通路中进一步搜索主调控分子，并最终使用geneXplain平台构建网络，该平台允许加入网络上的三个已识别层：DEG、转录因子和主调节器。

研究结果表明，MyD88 缺陷型巨噬细胞显示出类似的结合，但 Bb 的吸收减少。MyD88 被证明是转录因子的主要调节因子，这些因子控制富含摄取过程的 MyD88 依赖性 DEG。结果表明，MyD88信号转导上调参与调节巨噬细胞膜突起的多个基因产物。这些基因的上调可能有助于细胞机器的重组，从而增强野生型巨噬细胞吸收螺旋体的能力。

原文链接如下

https://link.springer.com/article/10.1186/s12865-021-00418-8?fbclid=IwAR0PpiCoK8_PPrb-HVKZ0F1F6tXmAOCJhQxJq2dIccVnhDWynHEzdM_MpvE