内科学-神经内科-中枢神经系统感染

本文仅供学习交流使用，不能作为诊断、治疗的依据，请谨慎参阅

一、感染途径

1.血行感染：皮肤黏膜（蚊虫叮咬、动物咬伤）、输血、注射器

2.直接感染：颅脑外伤、邻近组织扩散

3.神经干逆行感染：嗜神经感染（单纯疱疹病毒、狂犬病病毒）

 

二、单纯疱疹病毒性脑炎（急性出血坏死性脑炎）

1.概述

1）最常见病毒感染性脑炎

2）累及部位：额颞、边缘系统

3）后果：脑组织缺血坏死、变态反应性脑损害

4）传播：人群密切接触

 

2.病因与机制

1）嗜神经DNA病毒，人是唯一宿主

2）两个血清型：

3）存在位置：水疱液、唾液、粪便

4）传播途径：直接接触

5）发病机制：

（1）感染：2-3周口周、呼吸道感染

（2）潜伏：沿三叉神经分支上行至三叉神经节，潜伏于此

（3）发病：机体免疫力降低时入颅，引起额颞、边缘系统出血坏死

*此外也可以直接感染，沿嗅神经、三叉神经直接入颅

 

3.病理：

1）大体：脑组织出血性坏死，不对称分布；额颞、边缘系统最明显

2）微观：神经元和胶质细胞内可见嗜酸性包涵体（Cowdry A型），其中含病毒颗粒+抗原

 

4. 表现：

1）年龄：中老年（>50岁）

2）起病形式：急性、亚急性

3）前驱症状：上呼吸道感染、发热、咽痛、恶心呕吐、口唇疱疹

4）三大临床症状：

（1）感染中毒症状：发热、头痛、意识障碍、癫痫

（2）精神行为异常——与颞叶、边缘系统有关

①兴奋症候群：谵妄、幻觉、妄想、躁狂

②紧张症候群：缄默、木僵

（3）神经功能受损：癫痫、偏瘫、失语、感觉障碍、共济失调等；意识障碍、昏迷

5.辅助检查

1）脑脊液：

（1）压力：正常/偏高

（2）细胞：数量增加，以淋巴细胞为主；较多RBC（脑脊液黄变，是脑实质出血和坏死的表现）

（3）蛋白：轻中度升高

（4）糖、氯化物：正常

（5）病毒学：HSV-DNA、抗体（急性期和恢复期双份血清之间有4倍升高）

2）EEG：弥漫性高幅慢波背景

3）影像学：CT早期敏感性低（低密度信号），MRI早期诊断有优势（先累及颞叶，48h内颞叶内侧、额叶眶面、岛叶出现T1低信号【出血坏死】、T2高信号病灶【出血坏死】）

【附：MRI读图简单原则】

白色：高信号；黑色：低信号

T1 WI：脂肪（信号强，白色）、脑与肌肉（信号中等，灰色）、脑脊液（信号低，黑色）

T2 WI：脑脊液（信号强，白色）、脑灰质（黑色）、脑白质（灰色）——脑沟回之间都是白色的，且大脑皮层是黑色的，两者对比很明显。

空气、骨皮质：含氢少，T1、T2上均是低信号（黑色）。

4）脑组织活检：神经细胞内发现嗜酸性包涵体，电镜下发现HSV病毒颗粒。

 

6.诊断：临床诊断+脑脊液查见抗原抗体或DNA

 

7.鉴别：

1）其他病毒性脑炎

（1）带状疱疹病毒性脑炎：病史；脊神经根、脑神经感觉神经节之内潜伏。累及血管，导致脑梗死，查抗体或DNA以诊断。

（2）肠道病毒脑炎：夏秋季，胃肠道症状，EV71病毒

（3）CMV脑炎：见于免疫抑制患者，病灶累及脑室旁白质

2）急性播散性脑脊髓炎ADEM：感染或疫苗接种后发生，累及白质

3）化脓性脑膜炎：脑脊液WBC升高，细菌培养阳性，抗生素治疗有效。

4）自免脑炎：累及海马、扣带回和额叶眶面等边缘系统。记忆力障碍、精神行为障碍、意识障碍、癫痫。脑脊液中自免脑炎抗体作为主要鉴别点。

 

8.治疗

1）抗病毒：

（1）阿昔洛韦（抑制DNA聚合酶，抑制DNA复制），治疗21d

副作用：肝毒性、造血系统毒性；肾功不全

（2）更昔洛韦：骨髓抑制、肾损害

2）免疫抑制剂：干扰素、糖皮质激素

3）对症支持：水电解质平衡、预防感染你、颅高压用甘露醇

 

三、脑膜炎

1.主要症状：

1）感染：发热、寒战、呼吸道感染

2）脑膜刺激征：颈项强直、柯氏征（135°）、布氏征

3）颅压增高：头痛、喷射样呕吐、意识障碍

2.伴随症状

1）病毒性脑膜炎：食欲减退、腹泻

2）化脓性脑膜炎：出血性皮疹

3）结核性脑膜炎：低热、盗汗、乏力、食欲减退

4）隐球菌性脑膜炎：视神经麻痹

3.脑脊液检查

解释：

1）蛋白质：细菌感染后，渗出增加，血管通透性增加，蛋白质增加

2）氯化物和蛋白质共同维持脑脊液渗透压，蛋白质下降则氯化物升高

3）脑脊液糖正常情况下为血糖的1/2-2/3

 

参考：

1.神经病学（第四版）-北京大学医学出版社

2.儿科学（第四版）-北京大学医学出版社

3.传染病学（第九版）-人民卫生出版社

 

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