病理生理学本科教学
按章节记录一下自己听课比较听得明白还有所感触的话吧 好多都还没理解明白T^T
第十五章 心功能不全
总论
1.心脏的射血舒张都只与心室壁有关。
2.心衰是symptom，不是disease。
3.心衰与否，不看心，看淤不淤血。
4.临床上大多数患者都是充血性心力衰竭。
5.北方寒冷，天冷周围血管收缩，心脏后负荷大。
第一节 病因与诱因
一、病因
1.基本原因有二：心脏本身收缩舒张能力减退，心脏前后负荷改变
2.输血不输全血，输成分血，红细胞放在生理盐水里面输，可以减少后负荷
输液舒不成心衰，输血能输成心衰
3.输液不会心衰，但有两种情况：一种本身心脏有基础病变，一种儿童（补液谨慎！少一点就脱水，多一点就心衰）
4.临床上舒张功能导致的障碍更糟更常见
5.LVEF（左室射血分数）下降（保留），舒张功能减退➡️心衰 如肥厚型心肌病、冠心病早期
6.扩张性心肌病后期，心室壁肌小节太长，超过3.6微米，粗细肌丝完全分离无法接触，没有收缩力
7.关闭不全的病前负荷大，狭窄的病后负荷大
8.左心室肥厚不是毛病，室间隔肥大才是问题
（一）心肌收缩性降低
1.洋地黄 强心药
2.阿霉素 构建心衰模型的工具药
（二）心室负荷过重
1.心肌纤维增厚，毛细血管不会变多➡️缺血➡️心绞痛
2.前负荷过重：严重贫血、甲状腺功能亢进、VB1缺乏脚气性心脏病➡️外周血管阻力降低➡️舒张压低➡️高排低阻性心衰（其实是在讲后负荷小了）（特点：脉压差大）
外周阻力低是舒张压低，前负荷大是收缩压高
3.主动脉缩窄少见，可能出现于主动脉夹层，主动脉扩张比较多见
4.前负荷大时间久了，离心扩张；后负荷大时间久了，向心肥厚
（三）心室舒张及充盈受限
1.CICR 肌肉舒张也需要能量 心肌舒张需要能量把膜外来的钙离子移出去 钙泵不工作 心肌舒张功能受限
2.二狭 三狭 是充盈受限，不是舒张的问题
心衰都是淤血的，淤血都是被动的
3.贝克三联征：心音遥远、血压下降、颈静脉怒张
心脏受压后不能回流➡️没有搏出量➡️血压下降
心包积液，低的是收缩压，不低舒张压
心脏的收缩压和动脉血压、前负荷是什么关系？
二、诱因
1.心率越快舒张期越短，心脏来不及舒张，空跳
2.肾衰➡️心衰
3.酸中毒➡️干扰心肌钙离子转运 抑制心肌收缩性
第二节 分类
1.二狭自带淤血➕房颤➕快速心室率 可怕
2.心功能不全有四级，心衰有三度
一、按发生部位分类
（一）左心衰竭
（二）右心衰竭
（三）全心衰竭 GS杂音 二狭
二、按左室射血分数分类（临床上更实用）
（一）射血分数降低的心力衰竭
1.具体是扩张性心肌病，收缩不能
而不是肥厚性心肌病，舒张不能
（二）射血分数中间范围的心力衰竭
（三）射血分数保留的心力衰竭
1.高血压心脏病早期、冠心病早期、肥厚性心肌病
2.舒张障碍一定早于或同时于收缩障碍
3.心碎综合征 伤心病：急性的扩心病
三、按心排量分类
（一）低输出量性心力衰竭
1.收缩功能减退，后负荷大
2.不是由于外周血管阻力增加导致的低输出量心力衰竭，而是心力不够，血管来凑，维持一个看起来还算“体面”的血压
搏出量影响动脉血压收缩压，外周阻力影响动脉血压舒张压，搏出量少了收缩压低，外周阻力血管收缩了舒张压高
血压低不是毛病，脉压小才是麻烦
血压绝对不是衡量休克与否的重要指征，比血压先考虑的是脉压，比脉压早的是心率
3.动静脉血氧含量差增大？
（二）高输出量性心力衰竭
1.前负荷大
2.脉压大
四、按病变程度分类
第三节 机体的代偿反应
1.心衰病人死于呼衰（一型），心衰造成一型呼衰
肺心病是二型呼衰，呼衰多年造成心衰
2.心力储备=搏出量*心率
搏出量：由前负荷 后负荷 收缩能力（异长 等长）决定
心率：过快过慢都不利于输出量增加
一、神经-体液调节机制激活
1.慢性心衰治疗：抗重构
2.交感-肾上腺髓质受节前纤维支配，N1受体
（一）交感-肾上腺髓质系统激活
1.静脉血流回心的动力来自两端的静脉压，降低中心静脉压或提高外周静脉压
（二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
1.醛固酮多了，血容量大了，前负荷大了，前负荷搏出量正相关
2.血容量高了，已经升高的心室充盈压进一步升高，心房回来难了，进一步加重肺淤血
（三）钠尿肽系统激活
1.血浆NT-proBNP/BNP升高，反映心衰
二、心脏本身的代偿
（一）心率加快
1.动脉血压调节五个因素：搏出量、心率、外周阻力、动脉管壁弹性和体液什么压
2.心率加快➡️舒张压升高，利于冠状动脉灌流
3.生理状况下是迷走神经起主要支配作用
生于迷走，死于交感
4.血管生理学三大反射：窦弓反射、升压反射、容量反射
5.到底是血压改变了心率，还是心率改变了血压？
答：心率是继发性改变的
（二）心脏紧张源性扩张
1.心脏紧张源性扩张是心脏自己实现的，异长的自身调节
2.咔一下把血泵了，下一次又没血可泵了，心肌收缩力就减弱了，又把血“憋”下来了，血又多了，心肌收缩力又强了➡️脉搏一强一弱，交替脉搏，甚至心电图上出现什么T
3.发展为肌源性紧张时是失代偿
（三）心肌收缩性增强
（四）心室重塑
1.心肌细胞重塑
（1）心肌肥大
1）向心性肥大：后负荷大 如高血压性心脏病和主动脉狭窄
2）离心性肥大：前负荷大 如二尖瓣、主动脉瓣关闭不全
（2）心肌细胞表型改变
2.非心肌细胞及细胞外基质的变化
I型/III型胶原的比值增大，心肌顺应性下降
室壁活动不协调
减弱不是问题，不协调才是问题，用起搏器
三、心脏以外的代偿
（一）增加血容量
1.交感神经兴奋
2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
3.抗利尿激素释放增多
4.抑制钠水重吸收的激素减少 前列腺素2，ANP
利：提高心排血量和组织灌流量
害：加重心脏负荷
（二）血流重新分布
心衰病人少尿无尿——心肾综合征
“只利尿，不强心，等于耍流氓”：利尿剂是降低对原尿的吸收，心衰原尿都没有了
心衰的紫绀是混合型的，循环性的和肺淤血和肺水肿导致的乏氧性缺氧
第四节 发生机制
一、正常心肌舒缩的分子基础
（一）收缩蛋白
（二）调节蛋白
（三）心肌的兴奋-收缩耦联
钙离子
（四）心肌的舒张
细胞内钙离子的浓度高达四千至一万倍，钙泵的工作强度很大，心肌的舒张功能比收缩功能更脆弱，冠心病和高心病早期病人更表现为舒张不能，也就是LVEF保留（每搏输出量可能还不怎么变，心室舒张末期容量降低了）
二、发生机制
（一）心肌收缩功能降低
1.心肌收缩相关的蛋白改变
扩心病的三联征：充血心衰、附壁血栓、各种心率失常
（1）心肌细胞数量减少
1）心肌细胞坏死：阿霉素心肌毒性，制造实验模型
2）心肌细胞凋亡
（2）心肌结构改变
1）钙通道蛋白减少
2）乳头肌拉不住二尖瓣，二尖瓣脱垂（到房）
2.心肌能量代谢障碍
（1）能量生成障碍
（2）能量储存障碍
（3）能量利用障碍
3.心肌兴奋-收缩耦联障碍
（1）肌质网转运钙功能障碍
（2）胞外钙离子障碍障碍
（3）肌钙蛋白与钙离子结合障碍：心肌细胞酸中毒，氢离子对肌钙蛋白的亲和力大（肺心病，呼酸）
（二）心脏舒张功能障碍
1.主动性舒张功能减弱
有智慧的人不至于被周围的环境、今天的天气干扰到活不下去；有病是要治的，但是如果你总是被这些小事所缠绕，如何前进？
舒张期不是休息，舒张期更忙
ATP减少→钙离子移除障碍
2.被动性舒张功能减弱
心室顺应性下降
肺水肿是肺淤血的升级版
心衰和心衰的区别比人和哈士奇的区别大多了，可不敢糊涂
临床上：定性和定量
（三）心脏各部分舒缩活动不协调
协调性差比舒缩功能差的危害更大一些
心律失常不是毛病，室性心律失常才是毛病
第五节 心功能不全时临床表现的病理生理基础
一、心排出量减少
心力储备
前向衰竭
（一）心脏泵血功能降低
1.心排血量减少及心脏指数降低
心脏指数（CI）：单位体表面积标准化 小于2.2L（min·m2）
2.左室射血分数降低
压力负荷增加，降低射血分数
容量负荷过度→紧张源性扩张→增加射血分数
3.心室充盈受损
肺毛细血管楔压（PCWP），反映左心
中心静脉压（CVP），反映右心
心室收缩末容积（VESV）增大，心室容量负荷增大，心室充盈受限
心功能不全早期 即刻出现心室舒张末压升高
4.心率增快
（外科学）休克指数：脉率/收缩压
（二）器官血流重新分配
1.动脉血压的变化
早期血压下降还不明显，脉压减少是麻烦的
搏出量减少，收缩压下降；心率增快，舒张压增高→脉压减少
心绞痛的患者发作时往往血压高（交感神经兴奋）
2.器官血流的重新分配
（1）肾脏血流量减少
（2）骨骼肌血流量减少
（3）脑血流量减少
（4）皮肤血流量减少
二、静脉淤血
心脏原动力：心室肌
直接动力：中心静脉和周围静脉压差
把血抽回来：室内压足够低
（一）体循环淤血
1.静脉淤血和静脉压升高：肝颈静脉反流征阳性
2.肝肿大及肝功能损害
3.胃肠功能改变：淤血和灌流不足
4.水肿
（二）肺循环淤血
1.呼吸困难发生的基本机制
生理P174：肺的牵张反射
2.呼吸困难的表现形式
（1）劳力性呼吸困难： 轻度心衰
（2）夜间阵发性呼吸困难 心性哮喘
（3）端坐呼吸：平卧加重困难
（4）急性肺水肿
