执业医师备考-内科-消化科-消化性溃疡

发生在胃和12指肠的慢性溃疡；胃溃疡GU和12指肠溃疡DU，DU比GU多见，DU多发于青壮年，GU比DU发病晚10年；秋冬和冬春之际较多发生；

发病机制：

Hp感染是消化性溃疡的主要原因，攻击因子；

胃酸和胃蛋白酶-是溃疡发生的必要条件，无酸无溃疡；

吸烟、NSAID-可诱发、妨碍溃疡愈合、增加出血、穿孔和复发率；药物在胃内停留时间更长，对GU影响大于DU；

12指肠溃疡与胃酸过多相关，胃溃疡与保护机制削弱有关；

胃粘膜的保护机制-粘液碳酸氢盐屏障、上皮的完整、粘膜血流和酸碱平衡、前列腺素、巯基、胃肠激素的保护；

病理：

12指肠溃疡-多发于12指肠球部，前壁多见，与壁细胞增加有关；

胃溃疡-多发于胃角和胃小弯，胃窦和胃体交界的胃窦一侧；

溃破血管导致出血，溃破浆膜导致穿孔；

临床表现：

慢性病程，周期性发作和缓解交替；季节性强，多发于秋冬、冬春之交；发作时上腹痛有规律性；

症状：

轻度或中度剑突下疼痛，抗酸药和进食可缓解；

DU-饥饿（胃排空，酸进入肠）疼痛、进食、缓解，午夜疼痛，痛醒；

GU-进食（刺激胃酸分泌）疼痛、饥饿、缓解；

疼痛加剧、部位固定、向背部放射、抗酸药无效提示后壁穿孔；

突发上腹痛、迅速遍及全腹，提示前壁穿孔；

突发眩晕可能由于出血（>500ml）；

特殊表现：

无症状溃疡-可能突发出血、穿孔而病史阴性；

老年人溃疡-腹痛无规律，纳差、恶心、呕吐、消瘦、贫血常见，需要与胃癌鉴别；

复合性溃疡-GU和DU同时存在，幽门梗阻的机会较大；

幽门管溃疡-对抗酸药反应差，易出现呕吐和幽门梗阻，穿孔和出血多见；

球后溃疡-12指肠球部以下，发生于12指肠乳头近端，对药物治疗反应差，易出血，超过12指肠第二段者提示有促胃液素瘤；

辅助检查：

胃镜-可用于诊断，鉴别良恶性溃疡；溃疡呈圆形、椭圆形，边缘光滑，有时周围皱襞向中央集中；

钡餐-直接征象是龛影（轮廓之外）、间接征象是胃粘膜集中、胃大弯的痉挛切迹、小弯缩短、胃角成角畸形，12指肠球部激惹、形态异常、流出道梗阻；

Hp感染检测-快速尿素酶试验、呼气试验、粘膜组织染色法，关系到治疗方法的选择；

鉴别诊断：

功能性消化不良和慢性胃炎-胃镜可鉴别；

胃癌-症状上无法鉴别，必须依赖内镜和活检；

胆石症、慢性胆囊炎-不典型者需形BUS或ERCP；

胃泌素瘤-溃疡发生部位不典型（12指肠球部以下）、难治性溃疡，BAO基础胃酸分泌量>15mmol/h、MAO最大胃酸分泌量>60mmol/L、BAO/MAO>60%提示有胃泌素瘤；胃酸和胃泌素都增加时考虑胃泌素瘤；

并发症：

出血：

上消化道出血最常见的原因，可给抗酸药物促进凝血，或急诊胃镜注射肾上腺素或硬化剂止血；是否为消化道出血、判断出血量、判断出血位置、判断出血活动性、明确病因；

穿孔：

DU-游离穿孔多见于前壁，后壁多溃入实质器官（腹痛变为持续性），或进入小网膜囊形成局限性腹膜炎；

GU-游离穿孔多位于胃小弯；

幽门梗阻：

主要由于DU和幽门管溃疡导致；急性炎症时由于幽门痉挛导致暂时性梗阻，可给予禁食水、胃肠减压、抑酸等对症处理，慢性梗阻由于瘢痕收缩呈持久性，需要手术或气囊扩张；

癌变：

GU边缘可能癌变，DU不会癌变；

治疗：

抗Hp治疗：

一种胶体铋剂或PPI（提高胃内pH，利于抗生素作用）+甲硝唑/阿莫西林/克拉霉素中的2种；初治失败可铋剂和PPI同时使用；1-2周；必要时追加抑酸治疗2-4周；确立Hp是否根除，要在完成治疗后4周以上；

奥美拉唑20mg bid（餐前）+阿莫西林 1g bid（餐后）+克拉霉素 250mg bid （餐后）×7d

丽珠得乐0.22g bid（餐前）+阿莫西林 1g bid（餐后）+克拉霉素 250mg bid （餐后）×7d

抑酸治疗：

H2RI和PPI；H2RI中法莫替丁作用强度最大；

胃粘膜保护剂；

硫糖铝、枸橼酸铋钾、米索前列醇；

特殊溃疡：

    必须服用NSAID药物患者，可用PPI和米索前列醇预防溃疡；

治疗策略：

Hp阳性-首先抗Hp治疗1-2周，可追加2-4周的抑酸治疗；

Hp阴性-H2RI或PPI抑酸治疗DU 4-6周，GU 6-8周；GU也可用粘膜保护剂；

手术指征：

    器质性幽门狭窄、穿孔、癌变、内科无法控制的出血、难治性溃疡；

日常生活指导：

    吸烟、饮酒、浓茶、浓咖啡、NSAID（必须使用者加粘膜保护剂）