胸部检查

1胸壁检查

1.1静脉

正常胸壁静脉多无明显显露。胸壁静脉显露、扩张或曲张的原因如下：

1）胸侧壁静脉扩张：若腹壁静脉也扩张，血流方向脐以上者向上，脐以下者向下，可能为门静脉高压。

2）胸前壁静脉扩张：血流均向上，可能为下腔静脉阻塞；血流方向均向下，见于上腔静脉阻塞。如仅一侧胸壁静脉扩张，可能为头臂静脉阻塞。

3）胸骨柄前小静脉扩张：可能为胸骨后甲状腺肿大。

1.2皮下气肿

皮下气肿是指胸部皮下组织有气体积存。视诊可见胸壁外观肿胀，①胸部外伤；②肋骨骨折；③肺部疾病和肺癌；④胸腔闭式引流术和胸腔穿刺术；⑤人工气胸；⑥偶见于局部产气杆菌感染。

1.3胸壁压痛

正常情况下胸壁无压痛。肋间神经炎、肋软骨炎、胸壁软组织炎及肋骨骨折的患者，受累的局部可有胸壁压痛。骨髓异常增生者，常有胸骨压痛和叩击痛，见于白血病患者。

1.4肋间隙

肋间隙有无狭窄或饱满。吸气时肋间隙回缩提示呼吸道阻塞使吸气时气体不能顺利地进入肺内。常与胸骨上窝和锁骨上窝同时发生凹陷，称为“三凹征（three depression sign）”。肋间隙膨隆见于大量胸腔积液、张力性气胸或严重肺气肿患者。此外，胸壁肿瘤、主动脉瘤或婴儿和儿童心脏明显增大者，其相应局部的肋间隙亦常膨出。

2胸廓检查

正常胸廓两侧大致对称，呈椭圆形。双肩基本在同一水平上。锁骨稍突出，锁骨上下稍凹陷。成年人胸廓的前后径较左右径为短，两者的比例约为1：1.5。

胸廓呈扁平，前后径不及左右径的一半。可见于瘦长体型，也可见于慢性消耗性疾病如肺结核等。如图：

2.2桶状胸

胸廓前后径增加，有时与左右径几乎相等甚至超过左右径，故呈圆桶状。肋间隙增宽且饱满，腹上角增大。可见于婴幼儿、老年或矮胖体型者，也可见于肺气肿或哮喘发作期。如图：

2.3佝偻病胸

为佝偻病所致的胸廓改变，多见于佝偻病儿。前胸部各肋软骨与肋骨连接处常隆起，形成串珠状，谓之佝偻病串珠（rachitic rosary）。下胸部前面的肋骨常外翻，沿膈附着的部位胸壁向内凹陷形成肋膈沟（harrison’s groove）。

2.4鸡胸

胸廓前后径略长于左右径，侧壁向内凹陷，胸骨向前突出，形如鸡的胸廓，称为鸡胸。如图：

2.5胸廓一侧变形

胸廓一侧膨隆可见于大量胸腔积液、气胸、一侧严重代偿性肺气肿、巨大肺囊肿、肿瘤、膈疝等。胸廓一侧平坦或下陷常见于肺不张、肺纤维化、广泛性胸膜增厚和粘连等。

2.6胸廓局部隆起

2.7脊柱畸形引起的胸廓改变

3肺与胸膜的检查

3.1视诊

3.1.1呼吸运动

呼吸类型

腹式呼吸：男性成人、小儿以膈肌运动为主，表现为吸气时腹部隆起；

胸式呼吸：女性成人胸廓运动为主，表现为吸气时胸部隆起明显，腹部回缩。

呼吸困难的类型 

吸气性困难：表现为吸气时间延长，有三凹征，见于大气道梗阻，如气管异物、大气道肿瘤等；  

呼气性困难：表现为呼气延长，端坐呼吸伴哮鸣音，见于小气道痉挛如支气管哮喘。

混合性困难：吸气呼气都困难。

3.1.2呼吸频率

正常成人静息状态下呼吸频率约为12~20次/分，呼吸深度及节律都很规则。呼吸频率与脉率的比例约为1:4。婴儿呼吸频率较快，可达40次/分以上，随着肺、神经发育的成熟，呼吸频率逐渐减慢。

呼吸过速（tachypnea）：指呼吸频率加快，超过20次/分。可见于发热、贫血、甲状腺功能亢进等。一般体温每升高1℃，呼吸频率可增加4次。

还有一些特殊类型的呼吸过速：过度通气、Kussmaul呼吸。

过度通气：剧烈运动以及情绪激动时，也可出现深而快的呼吸，发生过度通气，致血CO2分压降低，出现呼吸性碱中毒，又称“过度通气综合征”（hyperventilation syndrome），患者可出现肢端发麻、手足搐搦甚至呼吸暂停的表现。

Kussmaul呼吸：严重代谢性酸中毒时可出现深快呼吸，称为Kussmaul呼吸，见于糖尿病酮症酸中毒和尿毒症酸中毒，是由于细胞外液的碳酸氢根离子浓度降低，刺激呼吸中枢，通过调节使肺代偿性过度通气以排出CO2，起到平衡细胞外液的酸碱度的作用。

呼吸深度：

呼吸变浅：呼吸变浅见于呼吸中枢抑制或呼吸肌无力，如麻醉剂或镇静剂过量和格林－巴利综合征，也可见于严重鼓肠、腹水和肥胖以及肺部疾病如广泛肺炎、肺水肿、大量胸水和气胸。作为代偿，常常有呼吸频率加快。

呼吸变深：呼吸变深常见于剧烈运动、情绪激动或过度紧张时。糖尿病酮症酸中毒和尿毒症酸中毒时，常见到呼吸加深，称为Kussmaul呼吸。由于体液PH值降低，刺激呼吸中枢，使通气增加所致。一般表现为深快，但有时也表现为深慢或单纯变深。

3.1.3呼吸节律

潮式呼吸：又称为Cheyne-Stokes呼吸，其表现为呼吸频率和深度由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，接着出现一段时间的呼吸暂停，呼吸暂停持续约数秒，也可长达30秒，随后又重复上述变化，形成周期性呼吸。其发生机制为呼吸中枢兴奋性降低，只有当缺氧严重，二氧化碳蓄积到一定程度时，才刺激呼吸中枢，促使呼吸恢复；当蓄积的二氧化碳呼出后，呼吸中枢的兴奋性又降低，呼吸再次减弱甚至暂停。儿童或正常老年人熟睡时偶尔也可出现潮式呼吸，但更多见于严重疾病状态下，如脑炎、脑膜炎、颅内压增高以及糖尿病酮症酸中毒、巴比妥中毒等。

间停呼吸：又称为Biots呼吸，其特征表现为在有规律的几次呼吸后，突然停止呼吸一段时间，然后再重新开始有规律的呼吸，如此周而复始。其发生机制同潮式呼吸。与潮式呼吸一样，间停呼吸也主要见于中枢神经系统疾病及糖尿病酮症酸中毒、巴比妥中毒等。但间停呼吸较潮式呼吸更为严重，多于临终前发生。

叹气样呼吸：表现为在一段正常呼吸节律中插入一次深大的呼吸，并伴有叹息声。多为功能改变，常见于神经衰弱、精神紧张或抑郁症等。

呼吸暂停：指呼吸运动暂时性停止。睡眠呼吸暂停低通气综合症患者可于睡眠时多次发生呼吸暂停，每小时超过5次，每次持续时间超过10秒。

抑制性呼吸：为呼吸时由于胸部发生剧痛引起吸气突然中断，呼吸运动短暂性受到抑制，患者出现痛苦表情，呼吸较正常浅而且快。常见于急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折等。

3.2触诊

3.2.1胸廓扩张度

触诊方法：测量受检者在平静呼吸时及深呼吸时两侧胸廓动度是否对称。常在胸廓前下部及背部检查。当触诊前胸时，双拇指分别沿两侧肋缘指向剑突，拇指尖在正中线两侧对称部位，指间留一块松弛的皮褶，指间距约2cm，手掌和其余伸展的手指置于前侧胸壁。触诊背部时，双拇指在第10肋水平，对称地放于受检者后正中线两侧数厘米处，同样使拇指之间留出松弛的皮褶，其余手指对称地置于胸廓两侧。嘱受检者做深呼吸，观察拇指随胸廓扩张而分离的距离，并感觉呼吸运动的范围和对称性。

胸廓扩张度异常

1）一侧胸廓扩张度增强：一侧胸廓扩张度增强见于对侧肺扩张受限，如对侧膈肌麻痹、肺不张或肋骨骨折。

2）一侧胸廓扩张度减弱：由于一侧肺弹性降低或含气量减少，或一侧胸膜肥厚影响肺的膨胀，或一侧肋骨或胸壁软组织病变影响了胸廓扩张所致。

3）两侧胸廓扩张度均增强：  两侧胸廓扩张度均增强多见于膈肌在吸气时向下运动障碍，使腹式呼吸减弱所致，如腹水、肝脾大、腹内巨大肿瘤、急性腹膜炎、膈下脓肿等。

4）两侧胸廓扩张度均减弱：  两侧胸廓扩张度均减弱可见于中枢神经系统病变或周围神经病变，呼吸肌无力或广泛肺部病变等。

5）两侧胸廓矛盾呼吸：  一侧胸廓多个肋骨骨折，吸气时健侧胸廓扩大，而患侧胸廓反而回缩内陷；呼气时健侧回缩，而患侧反而外突。

3.2.2语音震颤

检查者将双手掌面放在被检者两侧胸壁的对称部位，然后嘱被检者重复发出“衣”的长音，或者发出“1、2、3”的声音，自上而下，由内到外，比较两手掌感受到的两侧相应部位震颤的异同。检查者也可将手掌伸展或握拳，用手掌尺侧缘进行触诊。

语音震颤增强可见于肺实质性病变、肺空洞以及压迫性肺不张。

语音震颤减弱或消失从外向内见于：皮下水肿、胸膜纤维化增厚、胸腔积液或积气、肺气肿。

3.2.3胸膜摩擦感

正常人胸膜腔内有少量液体起润滑作用，呼吸时在胸壁摸不到摩擦感。胸膜炎症时，由于纤维蛋白沉积于胸膜，使其表面粗糙，呼吸时脏层胸膜和壁层胸膜相互摩擦，检查者可用手掌触及，呈皮革相互摩擦的感觉，称为胸膜摩擦感(pleural friction fremitus)。一般在胸廓前下侧部或腋中线第5、6肋间最易触及，因为该处胸廓活动度最大，深吸气末呼气初尤其明显。若屏住呼吸，则此感觉消失。

3.3叩诊

3.3.1叩诊方法

受检者取坐位或卧位，检查顺序从上到下，从前胸到侧胸，最后为背部，并注意上下左右对照。检查者以左手中指为板指，过度伸展并紧贴被扣部位，手的其他部分不得接触该部位。一般放在肋间隙，与肋骨平行。但在叩肩胛间区时，板指与脊柱平行。用右手中指为扣指，以指端垂直叩击在板指第二节前端，每次叩2～3下。叩击力量需均匀、轻重适当，叩击后扣指应立即弹离板指。此为间接叩诊（mediate  percussion）。有时检查者将右手2～4指并拢，以其指腹对胸壁进行直接拍击，此为直接叩诊（immediatepercussion）。正常肺叩诊音为清音。

3.3.2肺上界：即肺尖的宽度。叩肺上界时，受检者取坐位，检查者立于病人身后，用指指间接叩诊，自斜方肌前缘中央部开始叩诊，此音为清音，逐渐向外侧叩诊，当音响变为浊音时，用笔作一记号。然后转向内侧叩诊，直到清音变为浊音为止。浊音之间的宽度即肺尖的宽度，正常人为4～6cm。

3.3.3肺下界：通常在两侧锁骨中线、腋中线和肩胛线上叩诊肺下界。嘱病人平静呼吸，从肺野的清音区（一般前胸从第2或第3肋间隙，后胸从肩胛线第8肋间隙）开始叩诊，向下叩至浊音。正常人平静呼吸时在锁骨中线、腋中线和肩胛线上，肺下界分别是第6、第8和第10肋间隙。

3.3.4肺下界移动度：相当于深呼吸时横膈移动范围。首先叩出平静呼吸时肺下界，然后嘱受检者作深吸气并且屏住气，同时向下叩诊，由清音转为浊音处作一标记。待受检者恢复平静呼吸后再嘱其作深呼气，并且屏住，再由上而下，叩肺下界。深吸气和深呼气两个肺下界之间的距离即肺下界移动度。检查肺下界移动度一般叩肩胛线处，也可叩锁骨中线或腋中线处。正常人肺下界移动度6～8cm。

3.4听诊

3.4.1听诊要领

嘱病人深呼吸，听诊器胸件放在肋间隙，听一两个周期后，在听诊间隙移动听诊器。

移动顺序：前部肺尖、由上向下、两侧对称、 前中后顺序听诊。

重点包括28个部位：

前部（共16个听诊部位）：

左右锁骨上窝2个；左右锁骨中线上中下6个；左右腋前线上下4个；左右腋中线上下4个。

后部（共12个听诊部位）：

左右腋后线上下4个；左右肩胛间区上下4个；左右肩胛下区内外4个。

3.4.2小儿听诊特点

小儿肺部听诊是诊察呼吸系统疾病的一种重要方法，所以，不仅要求医生对听诊技术熟练掌握，还要注意病外杂音的干扰。为此，须注意下面几点：

1）室内温度不宜过低，寒冷时由于寒战而产生肌肉收缩声，易误听为胸膜及肺脏杂音。

2）临床对小儿行听诊检查时，所用听诊器头部最好稍小些，以防接触不严。

3）患儿最好取坐位，家长要抱好婴儿，要保持两侧胸廓对称。否则，容易人为地形成听诊时两肺呼吸音强弱的不同。

4）听诊时，听诊器的头部与胸壁密切接触，不留空隙，并且不要隔着衣服听诊，因为隔着衣服听诊时，衣服与皮肤摩擦可产生杂音，影响听诊的准确性。

5）听诊时，应在胸廓两侧对称部位，进行对比式听诊，要特别注意腋窝、脊柱两旁、肩胛间及肺底部的听诊。因为这些部位是肺炎时最早出现罗音的地方。

6）听诊小婴儿时，应趁其啼哭和咳嗽时，吸气之末听诊，易得阳性体征。

3.4.3正常呼吸音

1）支气管呼吸音（bronchial breath sound）为呼吸气流在声门、气管或主支气管形成湍流所产生的声音，如同将舌抬起经口呼气所发出的“ha”的声音。支气管呼吸音调高，音响强。吸呼气相比，呼气音较吸气音音响强、音调高且时间较长。正常人在喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎和第1、2胸椎附近可闻及支气管呼吸音。

2）肺泡呼吸音（vesicular breath sound）为呼吸气流在细支气管和肺泡内进出所致。肺泡呼吸音很像上齿轻咬下唇吸气时发出的“fu”的声音，为一种柔软吹风样性质，音调较低，音响较弱。吸呼气相比，吸气音比呼气音音响强、音调较高且时间较长。正常人胸部除听到支气管呼吸音或支气管肺泡呼吸音的部位外，其余部位均闻及肺泡呼吸音。

3）支气管肺泡呼吸音（bronchovesicular breath sound）又称混合呼吸音，兼具有支气管呼吸音和肺泡呼吸音的特点。吸气音和肺泡呼吸音相似，但音调较高且较响亮。呼气音和支气管呼吸音相似，但强度较弱，音调较低，时间较短。正常人在胸骨两侧第1、2肋间，肩胛间区的第3、4胸椎水平可听到支气管肺泡呼吸音。

3.4.4异常呼吸音

1）异常支气管呼吸音

又称管状呼吸音，正常情况下整个肺野都听不到支气管呼吸音。若在正常肺野内听到支气管呼吸音就表明存在肺部病变。支气管呼吸音可出现于全肺或部分肺实变时，如大叶性肺炎和其他伴肺实变的疾病。当肺内大空腔与支气管相通，且其周围肺组织有实变存在，因音响在空腔内形成共鸣，故也可听到支气管呼吸音，如肺脓肿液化或肺结核空洞等。胸腔积液压迫肺脏形成不全性肺不张时，因传导增强，于积液区上方有时也可听到支气管呼吸音，但强度较弱而且遥远。

2）断续性呼吸音

肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性呼吸音。因伴短促的不规则间歇，如同机器转动齿轮相互咬合发出的声音，故又称齿轮呼吸音（cogwheel breath sound），可见于肺炎病人，若在肺尖出现，提示肺尖部结核。另应注意在寒战、疼痛、精神紧张等情况下呼吸肌有断续不均匀的收缩，也可听到类似的声响，但并非呼吸音，因此与呼吸周期无关。

3）肺空洞管状呼吸音

肺结核的干酪空洞或纤维空洞、肺脓肿空腔，其他还有肺癌空洞、尘肺空洞、结节病空洞等。也见于肺大泡。

4）肺实变管状呼吸音

最常发生肺实变的疾病是由各种细菌感染引起的大叶性肺炎。临床上表现为全身中毒症状，咳嗽，胸痛，铁锈色痰，严重者可出现呼吸困难及紫绀。叩诊患侧病变部位叩诊浊音，听诊患侧病变部位可闻及异常支气管呼吸音、细湿啰音或中等湿啰音。

5）呼吸音粗糙

粗糙性呼吸音：支气管粘膜轻度水肿或炎症造成粘膜表面不光滑，气流进出支气管时稍有不畅，从而形成粗糙性呼吸音。多见于支气管炎或肺部炎症的早期。

呼吸音减弱或消失

6）呼吸音减弱或消失：肺泡内空气流量减少、进入肺内的空气流速减慢、呼吸音传导障碍引起。最常见的原因有：

①压迫性肺膨胀不全：胸腔积液或气胸，此时呼吸音减弱是由于液性或气体阻隔以及被压迫的肺组织通气减少所致。胸膜增厚也使呼吸音减低。

②支气管阻塞：支气管狭窄、肺气肿时因气流速度减慢，声音传导减弱，呼吸音常减低。支气管完全阻塞时呼吸音明显减低或消失。

③胸廓活动受限：如胸膜炎、肋骨骨折时因疼痛而出现浅呼吸。

④呼吸肌疾病：重症肌无力、格林巴利综合征、膈肌瘫痪时呼吸肌无力，引起呼吸减弱。

⑤腹部病变：大量腹水、巨大肿瘤引起膈肌运动受限，由于通气量减少，呼吸音也减低。

7）呼吸音增强

听诊音的强弱都是对比而言，因此，听诊是若出现呼吸音一强一弱，那显然是呼吸音弱的一侧有问题，增强属于代偿性。

对侧常出现的病变有：压迫性肺膨胀不全、支气管阻塞、胸廓活动受限。

3.4.5湿啰音

产生机制

湿啰音(moist crackles)是气流通过呼吸道内的分泌物（如渗出液、痰液、血液或粘液）形成的水泡时，致其破裂所发出的声音。或者气体流经因分泌物粘连而陷闭的肺泡和细支气管时，致其重新充气张开所发出的声音，也被称作水泡音或爆裂音。

湿啰音是呼吸过程中听到的一连串断续而短暂的附加呼吸音，其产生条件有二：一是存在气流，二是气道有分泌物。湿啰音最常于吸气末期听到，深呼吸则更为响亮。有时也出现在呼气早期。

常见类型

1）粗湿啰音

又称大水泡音，发生于气管、大支气管和部分较小的支气管。其声音相对响亮、粗糙。一般剧烈咳嗽可清除或部分清除。在急性肺炎的消散期，因产生较多黏稠的分泌物，此时可听到粗湿啰音。临终前的患者由于咳嗽反射严重抑制，呼吸道常聚积黏稠的分泌物，发出十分粗糙的湿啰音，有时不借助听诊器也能听到。中湿啰音和粗湿啰音在呼吸周期中出现的时间早于细湿啰音。肺水肿，气管及大支气管有粉红色液体（满肺野）。

2）中湿啰音（medium crackles）

又称中水泡音，发生在中等大小的支气管，多在吸气中期出现。其声音类似于在手指间转动一支干雪茄发出的声音，或类似于新开启的碳酸饮料发出的“嘶嘶”声。见于支气管炎、支气管肺炎等。支气管炎，中等支气管稀薄的蛋清样液体（右肺下叶）。  

3）细湿啰音（fine crackles）

又称小水泡音，发生在小支气管，多在吸气后期出现，咳嗽无法清除。实质上是细支气管和肺泡内分泌物增多的结果，提示细支气管和肺泡炎症或充血。常见于细支气管炎、支气管肺炎等。支气管肺炎，小支气管 （右肺中叶）。

4）捻发音（crepitus）

也是细湿啰音的一种，是一种极细而且均匀的细湿啰音，多在吸气终末闻及，类似于在耳边用手指捻头发的声音。是由于细支气管和肺泡内分泌物增多，细支气管壁和肺泡壁互相吸附粘着，吸气时被气流冲开重新充气所发出的细小爆裂音，可见于细支气管和肺泡炎症或充血，如肺淤血、肺炎、肺泡炎等。正常老年人或长期卧床者在双侧肺底部也可听到捻发音，数次深呼吸或咳嗽后可消失，为原先通气不足（肺不张）的区域重新充气所致，一般无临床意义。

肺淤血，小肺泡有些液体（左肺底部）。

5）生理性捻发音

极细而均匀一致的湿啰音，颇似耳边用手指捻发的声音。特征：音调高，大小一致，深吸气末闻及，咳嗽后不消失。生理性捻发音见于老年人和长期卧床的病人；病理性捻发音见于肺淤血，肺水肿初期，肺膨胀不全，肺实质性炎症，初期肺结核，肺泡炎等。生理性还是病理性捻发音，要综合分析判断。

6）Velcro啰音

肺间质纤维化的患者吸气后期常出现细湿啰音，其声调较高，类似于撕开尼龙扣带时发出的声音，称之为Velcro音。见于弥漫性肺间质纤维化。

临床意义：

湿罗音常见于以下疾病或病理过程：1、各种炎症；2、心衰；3、肺梗死；4、肺纤维化