今天介绍的是庚肝病毒(Hepatitis G Virus/Human Pegivirus/HGV/GBV-C)，它是黄病毒家族(Flavivirus)的一员。

简介

      庚肝病毒(HGV)，简称GBV-C，是黄病毒家族，佩基病毒(Pegivirus)的成员，虽然会感染人类，但尚不知道会导致人类疾病。 据报道，合并有庚肝病毒的HIV患者比没有庚肝病毒的HIV患者可以存活更长的时间，但是患者在其他方面可能有所不同。对于合并感染了庚肝病毒和HIV的患者，该病毒对免疫系统的影响是活跃的。

感染人类

       大多数具有免疫能力的人清除了庚肝病毒血症，但在某些人中，感染持续了数十年。但是，庚肝病毒感染与病毒血症清除（血浆中检测到GBV-C RNA）之间的时间间隔未知。

        美国大约2％的健康献血者对庚肝病毒感染，高达13％的献血者具有针对E2蛋白的抗体，表明可能是先前感染的

        庚肝病毒的消化道传播、X传播和垂直传播均已记录在案。由于共享的传播方式，感染HIV的人通常会同时感染庚肝病毒，HIV患者中庚肝病毒血症的患病率为14％至43％。

        部分研究表明，庚肝病毒合并感染可减慢HIV疾病的进展。体外模型还表明，庚肝病毒减慢了HIV复制。这种有益作用可能与多种庚肝病毒蛋白（包括NS5A磷酸蛋白和E2包膜蛋白）的作用有关。因此，庚肝病毒成为了唯一一种人畜无害的肝炎病毒。

病毒学特征

      庚肝病毒具有约9.3kb的单正义RNA基因组，并包含一个单一的开放阅读框（ORF），编码两个结构性（E1和E2）和五个非结构性（NS2，NS3，NS4，NS5A和NS5B）蛋白。虽然庚肝病毒似乎不像丙肝病毒一样编码核心蛋白C。 然而，已经发现庚肝病毒的病毒颗粒具有核衣壳。核衣壳蛋白的来源仍然未知。

        庚肝病毒虽然与丙肝病毒在系统发育上相关，但主要在淋巴细胞中复制，而在肝细胞中则很少复制。GBV-A和GBV-B可能感染绢毛猴，而GBV-C则感染人类。庚肝病毒已被命名为佩基病毒(Pegivirus)。

       该进化枝的另一个成员GBV-D已从蝙蝠（Pteropus giganteus）中分离出来。GBV-D可能是GBV-A和GBV-C的祖先。

       庚肝病毒基因组的突变率估计为每位点/年10^-2至10^-3个取代。

传染病学

       GBV-C感染已在世界范围内发现，目前感染了世界六分之一的人口。 在有肠胃外暴露风险的受试者中观察到高患病率，包括那些暴露于血液和血液制品的受试者，接受血液透析的受试者以及静脉内吸毒的受试者。 可能发生性接触和垂直传播。 约有10–25％的丙型肝炎感染患者和14–36％的HIV-1血清反应阳性的吸毒者显示出GBV-C感染的迹象。

       它已被分类为七个基因型和许多具有不同地理分布的亚型。基因型1和2在北部和中部非洲以及美洲很普遍。 基因型3和4在亚洲很常见。 基因型5存在于中非和南部非洲。 基因型6可以在东南亚遇到。 最后，在中国已经报道了基因型7。 可能感染多种基因型。

       基因型5似乎是系统发育树的基础，表明该病毒的非洲起源。

病毒历史

      庚肝病毒（GBV-C）是1995年独立鉴定的RNA病毒，后来被发现是同一病毒的两个分离株。尽管最初认为GBV-C与慢性肝炎有关，但广泛的调查未能确定该病毒与任何临床疾病之间的任何关联。GBV-C（实际上是GBV-A和GBV-B）以外科医生G. Barker的名字命名，他在1966年因非甲非乙肝炎而病倒，当时被认为是一种新的传染性肝病毒。