卷死自己（36）——浅述独脚金内酯的作用机制

写在前面

    怎么说呢，这个系列就是把自己的homework拿出来晒一晒，也就是图一乐丢人现眼一下，因为本人能力和知识范围有限，难免会有错误，请谅解一下，也就是仅供参考。引文都有标注，如果有侵权的可以联系我。欢迎各位大佬多交流，提问题、指错误。要是能关注一波那就更好了。 

浅述独脚金内酯的作用机制

一、独脚金内酯与独脚金内酯的生物学功能

独脚金内酯（strigolactones, SLs）是一类新型植物激素，由植物根部产生，能够调控植物整体结构形态。已有研究表明，SLs在植物中抑制分枝、塑造根的形态、促进叶片衰老、调节植物的次生生长，并与干旱胁迫、耐寒性、耐盐性、逆境胁迫以及光形态建成相关。它还参与豆科植物的结瘤，对作物产量和品质的形成具有重要作用。不同植物中可能存在多种平行的SLs生物合成途径和信号转导机制。

二、独脚金内酯的作用机制

在没有独脚金内酯存在时，D53/SMXL7蛋白通过直接与DNA结合或与其他染色质和转录调节因子相互作用来抑制下游基因的转录。当独角金内酯与其受体D14结合时，在D14、F-box蛋白E3连接酶D3/MAX2和其靶标D53/SMXL7之间形成复合物，导致泛素化介导的D53/SMXL7蛋白酶体降解，解除对下游基因的转录抑制。虽然该复合物的形成需要D3/MAX2的柔性CTH处于开放构象，但其降解所必需的D53/SMXL7的释放需要CTH处于封闭构象。一些研究者怀疑，高水平的柠檬酸可能会阻止CTH处于封闭构象，从而阻断独角体内酯信号传导。高糖水平也可能通过抑制D3/MAX2和不依赖D3/MAX2的方式来促进D53/SMXL7的积累，抑制独角体内酯的感知。此外，高糖可得性也会抑制CAA1的表达，而CAA1是诱导IPA1/SPL17表达的转录因子，IPA1/SPL17是另一个显著诱导抑制茎枝分枝的基因表达的转录因子，在没有独角金内酯的情况下，D53/SMXL7通过直接结合抑制CAA1的表达，从而调控植物的分支生长。

参考文献：

[1] Barbier F, Fichtner F, Beveridge C. The strigolactone pathway plays a crucial role in integrating metabolic and nutritional signals in plants. Nat Plants. 2023;9(8):1191-1200. doi:10.1038/s41477-023-01453-6

[2] 吴转娣,胡鑫,昝逢刚等.独脚金内酯的生物合成及其调控[J].中国农业大学学报,2020,25(12):97-110.