常见慢性病整理汇总–基础版
一、恶性肿瘤
二、高血压
三、2型糖尿病
四、冠状动脉粥样硬化性心脏病
五、脑卒中
六、慢性阻塞性肺疾病
七、其他常见慢性病
慢性
非传染性
疾病，简称“慢性病”，表现为一种疾病
长期持续存在
的状态，其主要特点包括:①病因复杂，其发病与不良行为和生活方式密切相关；②起病隐匿，
潜伏期较长
，没有明确的起病时间；③病程较长，随着疾病的发展，表现为功能进行性受损或失能；④
难以治愈
，疾病一旦发生，表现为不可逆转，很难彻底治愈；⑤预后较差，疾病后期致残率和致死率高，已经成为全球死亡与疾病负担的主要病因。 慢性病的发生与流行往往不是单一危险因素所致，一种慢性病常常是
多个危险因素共同作用
的结果，同时，一个危险因素也可以导致多种慢性病的发病风险增加。慢性病危险因素的多向协同作用主要表现为
一因多果、一果多因、多因多果和互为因果的交叉关系
，多个危险因素的并存将使个体发病风险倍增，而不是简单的单个危险因素风险相加。 基于健康管理的策略,我们可以将慢性病危险因素分为
可改变的危险因素和不可改变的危险因素
两大类。其中，可改变的危险因素如果没有得到有效控制，便可进一步演变为
中间危险因素
并导致各种慢性病的发生。慢性病不可改变的危险因素包括
年龄、性别、种族、遗传
；慢性病可改变的危险因素主要为
吸烟、过量饮酒、不合理膳食、缺乏身体活动、不良心理精神因素以及自然和社会环境因素等
；中间危险因素主要包括
高血压、高血糖、血脂异常、超重或肥胖等。
1. 吸烟 吸烟可引起多种慢性病，如心脑血管疾病、多种恶性肿瘤以及慢性阻塞性肺疾病等。 2. 过量饮酒 过量饮酒与心血管系统疾病、恶性肿瘤和肝脏疾病有关，饮酒量越大，对机体的危害越严重。大量饮酒可致肝癌的死亡率增加50%，酗酒还是急性心脑血管事件发生的重要诱因之一。 3. 不合理膳食 慢性病的发生与膳食方式和膳食结构有密切关系主要表现为:①食物中脂肪摄入过多，尤其是
饱和脂肪酸和反式脂肪酸
摄入过多与心血管疾病和多种恶性肿瘤密切相关；②部分维生素摄入不足与某些恶性肿瘤的发病有关；③膳食纤维摄入不足可致结肠癌和直肠癌发病率增高；④膳食总热量摄入过多导致超重或肥胖，而后者又是多种慢性病发病的重要原因；⑤食盐摄入过多，高盐饮食与消化道疾病和心血管疾病发病有关。 4. 缺乏身体活动 这是慢性病最主要的危险因素之一，其与高血压、脑卒中、冠心病、糖尿病、多种恶性肿瘤和骨质疏松等多种慢性病的发生有关，缺乏身体活动也是超重或肥胖的重要原因。 5. 其他因素 与慢性病相关的其他风险因素主要包括不良心理精神因素、自然环境和社会环境因素等。长期的心理压力、精神紧张或负面情绪等不良心理精神因素与心血管疾病和一些恶性肿瘤的发病有关。人类赖以生存的水、空气、土壤和食物等环境污染是多种慢性病发病的重要原因之一。现代社会所面临的紧张的生活和工作状态、中国传统的高盐高脂等饮食习惯、诸多传统的不健康的生活方式等都是社会因素的不同体现形式。 一、恶性肿瘤
恶性肿瘤，是一大类疾病的统称，这些疾病的共同特征是
体内某些细胞丧失了正常调控，出现无节制的生长和异常分化，并发生局部组织浸润和远处转移
。 恶性肿瘤从组织学上分为上皮性的癌、非上皮性的肉瘤及白血病。 发病率较高: 肺癌、胃癌、食管癌、肝癌、结直肠癌、乳腺癌、宫颈癌、脑肿瘤、胰腺癌、甲状腺癌。 恶性肿瘤发生的原因非常复杂，但大体可分为
先天性因素及后天环境因素
。少数恶性肿瘤的发生主要和先天性因素有关，但
大多数
恶性肿瘤，主要和
后天环境及个人生活方式因素
有关。我国恶性肿瘤的主要危险因素依次为
吸烟、HBV感染、膳食不合理及职业危害等。
（1）吸烟
吸烟是多种恶性肿瘤主要或重要的危险因素。在我国，80%以上的
肺癌
由吸烟引起。我国肺癌超过恶性肿瘤总死因的20%，而且发病率及死亡率增长最为迅速，是我国的第一大恶性肿瘤。吸烟也是
口腔癌、喉癌、食管癌及胃癌
等的重要危险因素。
（2）乙型肝炎病毒及其他病毒感染
我国HBV感染率达60%， HBV的携带率大于10%,是造成
慢性肝炎、肝硬化及肝癌
的主要原因。 其他与人类恶性肿瘤有关的
病毒感染
包括:人乳头状瘤病毒与宫颈癌，巨细胞病毒与卡波西肉瘤，以及EB病毒与Burkitt淋巴瘤、免疫母细胞淋巴瘤和鼻咽癌等。
（3）膳食营养因素
热量摄入过多和身体活动不足
引起的肥胖和多种恶性肿瘤如
大肠癌、子宫内膜癌、绝经后乳腺癌等肿瘤
的发生有关。而在贫困地区，一些
营养素的缺乏
也与某些恶性肿瘤的高发密切相关，如硒的缺乏与食管癌。 另外，
饮酒
与口腔癌、咽癌、喉癌、直肠癌有关，长期饮酒可导致肝硬化继而可能与肝癌有联系，饮酒可增加吸烟致癌的危险性。 由于
食物污染、变质而产生或人工添加的许多化学物质
，如亚硝胺、黄曲霉毒素、苯并芘等，也和多种恶性肿瘤的发生有关。
（4）职业危害
有些职业性接触的化学物具有致癌性。随着经济的发展，我国职业危害及由此所致恶性肿瘤呈逐渐严重趋势。我国卫生部已将石棉所致肺癌、间皮瘤，苯所致白血病，砷所致肺癌、皮肤癌等明确为职业性恶性肿瘤。
（5）其他环境因素
电离辐射，包括医源性X线，可引起人类多种恶性肿瘤，如急性和慢性粒细胞白血病等。紫外线照射则是皮肤癌明确的病因。 二、高血压
高血压是一种以
动脉血压持续升高
为特征的
进行性心血管损害性疾病，
是全球人类最常见的慢性病，是冠心病、脑血管病、慢性肾脏疾病发生和死亡的最主要的危险因素。 (一)高血压相关概念和诊断标准
临床上高血压
诊断标准为:经非同日3次测量血压，收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。
白大衣高血压
是指患者到医疗机构测量血压高于140/90mmHg，但动态血压24小时平均值<130/80mmHg或家庭自测血压值<135/85mmHg。
隐性高血压
是指患者到医疗机构测量血压<140/90mmHg，但动态血压24小时平均值高于130/80mmHg或家庭自测血压值高于135/85mmHg。 原因不明的高血压称为
原发性高血压
，大都需要
终身治疗
。由某些疾病引起的血压增高称为
继发性高血压，占高血压的5%~10%，
其中许多可经特异性治疗获得根治，如原发性醛固酮增多症、肾血管性高血压等，通过手术等治疗可痊愈。 (二)血压测量标准方法
血压测量有3种方式，即
诊室血压、自测血压、动态血压
。一般讲，诊室血压水平高于自测血压和动态血压24小时平均水平。自测血压水平接近动态血压24小时平均水平。
1. 诊室血压测量方法
诊室血压是指患者
在医疗单位由医护人员测量
的血压。目前，高血压诊断一般以诊室血压为准。目前诊室血压测量主要用水银血压计，其测量方法如下: （1）选择符合标准的
水银柱式血压计
或符合国际标准及中国高血压联盟(CHL)认证的
电子血压计
进行测量。一般不提倡使用腕式或手指式电子血压计。 (2)袖带的大小适合患者的上臂臂围，至少覆盖上臂的2/3。 (3)被测量者测量前30分钟内应避免进行剧烈运动、进食、喝含咖啡的饮料、吸烟、服用影响血压的药物；精神放松、排空膀胱；至少安静休息5分钟。 (4)被测量者应坐于有靠背的坐椅上，裸露右上臂，
上臂及血压计与心脏处同一水平
。老年人、糖尿病患者及出现体位性低血压情况者，应加测
站立位血压
。 (5)将袖带紧贴缚在被测者上臂，袖带下缘应在肘弯上2.5cm，用水银柱式血压计时将听诊器胸件置于肘窝肱动脉搏动明显处。 (6)在放气过程中仔细听取柯氏音，观察柯氏音第I时相(第Ⅰ音)和第V时相(消失音)。
收缩压读数取柯氏音第I音，舒张压读数取柯氏音第V音。
12岁以下儿童、妊娠妇女、严重贫血、甲状腺功能亢进、主动脉瓣关闭不全及柯氏音不消失者，以柯氏音第Ⅳ音(变音)作为舒张压读数。 (7)确定血压读数: 所有读数均应以水银柱凸面的顶端为准；读数应取偶数；电子血压计以显示血压数据为准。 (8)应间隔1~2分钟重复测量，取两次读数平均值记录。如果收缩压或舒张压的两次读数相差5mmHg以上应再次测量，以3次读数平均值作为测量结果。
2.自测血压
家庭自我测量血压(自测血压)是指受测者在诊室外的其他环境所测量的血压。 对
新诊断的
高血压，建议家庭自测血压连续7天，每天早晚各1次，每次测量3遍；去掉第1天血压值，仅计算后6天血压值，根据后6天血压平均值，为治疗决定提供参考。血压
稳定后
，建议每周固定一天自测血压，于早上起床后1小时，服降压药前测量坐位血压。血压
不稳定或未达标的，
建议增加自测血压的频率。 推荐使用符合国际标准的上臂式全自动或半自动电子血压计。一般而言，自测血压值低于诊室血压值。正常上限参考值为
135/85mmHg
。
3.动态血压
动态血压是指患者佩戴动态血压监测仪记录的24小时血压。动态血压测量应使用符合国际标准的监测仪。动态血压的正常值国内参考标准为:
24小时平均值<130/80mmHg，白昼平均值<135/85mmHg，夜间平均值<125/75mmHg。
正常情况下，夜间血压均值比白昼血压均值低10%~15%。动态血压监测在临床上可用于诊断
白大衣性高血压
。 （三）高血压发病的危险因素
高血压发病机制尚未明确，现有研究认为与
遗传和环境因素
有关。大部分高血压发生与环境因素有关，环境因素主要指不良生活方式。 高血压的危险因素较多，比较明确的是
超重/肥胖或腹型肥胖、高盐饮食、长期过量饮酒、长期精神过度紧张
。以上为可改变的危险因素，而性别、年龄和家族史是不可改变的危险因素。我国人群高血压发病的主要危险因素有:
(1）高钠、低钾膳食
人群中，
钠盐
(氯化钠)摄入量与血压水平和高血压患病率呈
正相关
，而
钾盐
摄入量与血压水平呈
负相关
。膳食钠/钾比值与血压的相关性甚至更强。我国14组人群研究表明，膳食钠盐摄入量平均每天增加2g，收缩压和舒张压分别增高2.0mmHg和1.2mmHg。
(2)体重超重和肥胖
我国24万成人数据汇总分析表明，
BMI≥24kg/㎡
者患高血压的危险是体重正常者的3~4倍，患糖尿病的危险是体重正常者的2~3倍，具有两项及两项以上危险因素的患高血压及糖尿病危险是体重正常者的3~4倍。
BMI≥28kg/m²
的肥胖者中90%以上患上述疾病，或有危险因素聚集。
男性腰围≥90cm、女性≥85cm
者患高血压的危险为腰围低于此界线者的3.5倍，其患糖尿病的危险为腰围低于此界线者的2.5倍，其中有两项及两项以上危险因素聚集者的高血压及糖尿病患病危险为正常体重的4倍以上。
(3)饮酒
按每周至少饮酒一次为饮酒计算，我国中年男性人群饮酒率为30%~66%，女性为2%~7%。
男性持续饮酒者
比不饮酒者4年内高血压发生危险增加40%。每天平均饮酒>3个标准杯(1个标准杯相当于12g酒精，约合360g啤酒，或100g葡萄酒，或30g白酒)，收缩压与舒张压分别平均升高 3.5mmHg与2.1mmHg，且血压上升幅度随着饮酒量增加而增大。
(4)其他危险因素
高血压的其他危险因素还有:遗传、性别、年龄、工作压力过重、心理因素、高脂血症等。 大量的临床资料证明高血压与
遗传因素
有关。如父母均患高血压，其子女的高血压发生率可达46%；父母中一人患高血压，子女高血压发生率为 28%；父母血压正常，子女高血压发生率仅为 3%。女性在更年期以前，患高血压的比例较男性略低，但更年期后则与男性患病率无明显差别，甚至高于男性。 三、2型糖尿病
糖尿病是由
多种病因引起的代谢紊乱，
其特点是慢性高血糖，伴有胰岛素分泌不足和(或)作用障碍，导致碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢紊乱，造成多种器官的慢性损伤、功能障碍甚至衰竭。 按照世界卫生组织(WHO)及国际糖尿病联盟(IDF)专家组的建议，糖尿病可分为
1型、2型、其他特殊类型及妊娠糖尿病
4种。1型糖尿病患病率远低于2型糖尿病，其发病可能与T细胞介导的自身免疫导致胰岛β细胞的选择性破坏，胰岛素分泌减少和绝对缺乏有关。 本节主要介绍2型糖尿病，其发病除遗传易感性外，主要与现代生活方式有关。 （一）糖尿病的诊断
我国目前采用 WHO(1999年)糖尿病诊断标准，即血糖升高达到下列三条标准中的任意一项时，就可诊断患有糖尿病: （1）糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl) （2）空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/L(126mg/dl) （3）OGTT试验中，餐后2小时血浆葡萄糖水平≥11.1mml/L(200mg/dI) 糖尿病诊断应尽可能依据静脉血浆血糖，而不是毛细血管血的血糖检测结果。 2010年，ADA指南已将糖化血红蛋白HbA1C≥6.5%作为糖尿病诊断标准之一。但 HbA1C<6.5%也不能除外糖尿病，需进一步行糖耐量检查。 急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时血糖增高，若没有明确的高血糖病史，就不能以此诊断为糖尿病，须在应激消除后复查。 （二）2 型糖尿病的危险因素
2型糖尿病主要是由遗传和环境因素引起外周组织(主要是肌肉和脂肪组织)胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌缺陷，导致机体胰岛素相对或绝对不足，使葡萄糖摄取利用减少，从而引发高血糖，导致糖尿病。
（1）遗传因素
2型糖尿病有很强的家族聚集性，糖尿病亲属中的患病率比非糖尿病亲属高4~8倍。中国人2型糖尿病的遗传度为51.2%~73.8%，一般高于60%，而1型糖尿病的遗传度为44.4%~53.7%，低于60%，可见两型的遗传是各自独立的，2型相比1型糖尿病具有更强的遗传倾向。
（2）肥胖(或超重)
肥胖是2型糖尿病最重要的危险因素之一。不同种族的男女，体质指数(BMI)均与发生2型糖尿病的危险性呈
正相关关系
。我国11省市的调查发现，糖尿病和糖耐量受损IGT患病率随着体重的增加而上升，超重者患糖尿病的相对危险度(RR)为2.36，而肥胖者的RR达3.43。
（3）身体活动不足
许多研究发现身体活动不足增加糖尿病发病的危险，活动最少的人与最爱活动的人相比，2型糖尿病的患病率增加2~6倍。
有规律的体育锻炼能增加胰岛素的敏感性和改善糖耐量。
（4）膳食因素
高能量饮食是明确肯定的2型糖尿病的重要膳食危 险因素。目前认为，摄取高脂肪、高蛋白、高碳水化合物和缺乏纤维素的膳食也可能与发生2型糖尿病有关。
（5）早期营养
有人提出生命早期营养不良可以导致后来的代谢障碍，增加发生IGT和2型糖尿病的危险。低体重新生儿较高体重新生儿在成长期更容易发生糖尿病，母亲营养不良或胎盘功能不良可以阻碍胎儿胰腺β细胞的发育。
（6）糖耐量损害
IGT是指患者血糖水平介于正常人和糖尿病之间的一种中间状态。 在 IGT 患病率高的人群，糖尿病患病率一般也高。 IGT者在诊断后5~10年进行复查时，大约有1/3发展为糖尿病，1/3转化为血糖正常，1/3仍维持IGT 状态。 如果IGT伴有以下因素，即原空腹血糖≥5.0mmol/L，餐后2小时血糖≥9.4mmol/L，BMI>25，腹部肥胖和空腹胰岛素水平增加等，更易转化为糖尿病。而改善膳食和增加身体活动有利于降低IGT向糖尿病的转化率。
（7）胰岛素抵抗(IR)
胰岛素抵抗是指机体对一定量的胰岛素的生物学反应低于预期正常水平的一种现象，常伴有高胰岛素血症。 胰岛素抵抗是2型糖尿病高危人群的重要特征之一。在糖耐量正常或减低的人发展为2型糖尿病的过程中，循环胰岛素水平起主要作用。空腹胰岛素水平高的人更易发展为IGT或2型糖尿病。肥胖者发展成2型糖尿病前，先有胰岛素抵抗出现。
（8）高血压及其他易患因素
高血压患者发展为糖尿病的危险比正常血压者高。其他如文化程度、社会心理因素、出生及1岁时低体重、服药史、心血管疾病史等也可能是2型糖尿病的易患因素。 四、冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病，又称
缺血性心脏病
，是
由于冠状动脉发生严重粥样硬化性狭窄或阻塞，或在此基础上合并痉挛，以及血栓形成，引起冠状动脉供血不足、心肌缺血或梗死的一种心脏病。
（一）冠心病的分型、临床表现和诊断方法
1979年，世界卫生组织将冠心病分为5型: ①无症状性心肌缺血; ②心绞痛; ③心肌梗死; ④缺血性心肌病; ⑤猝死。 近 10 余年来趋于将本病分为
急性冠脉综合征和慢性冠脉病
两大类。前者包括:不稳定性心绞痛、非 ST 段抬高性心肌梗死和 ST 段抬高性心肌梗死，也有将冠心病猝死也包括在内；后者包括稳定型心绞痛、冠状动脉正常的心绞痛、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭(缺血性心肌病)。 如出现典型的心绞痛，或发生心肌梗死，临床上可基本明确冠心病的诊断。
典型心绞痛的特点有:
1.诱因 常由于身体活动、情绪激动、饱餐、寒冷或心动过速而诱发。也可发于夜间。 2.部位及放射部位 典型部位为胸骨体上中段的后方，也可在心前区，常放射至左肩、内侧臂至小指及无名指，或至颈部、咽部、下颌骨，少数可放射于其他不典型部位或放射部位疼痛更显著。心前区疼痛范围如手掌大小、界线不清。 3.性质
压迫、紧缩或发闷，有时有窒息和濒死感，疼痛可轻可重，重者伴焦虑、冷汗。
一般针刺样或刀扎样疼痛多不是心绞痛。
疼痛发作时患者往往不自觉停止原来的活动，直至症状缓解。而不像胆绞痛、肾绞痛和胃肠疼痛，患者多辗转不安。 4.持续时间及缓解 疼痛出现后，常逐渐加重，1~5分钟而自行缓解,偶尔可长达15分钟，休息或舌下含化
硝酸甘油
而缓解。
急性心肌梗死其突出的症状为:
胸痛，疼痛较心绞痛更剧烈，呈压榨性或绞窄性难以忍受，患者有濒死感，烦躁不安；部位及射部位与心绞痛相同，持续时间持久，多在半小时至几个小时或更长，休息和含化硝酸甘油不能缓解，常需要使用麻醉性镇痛剂。急性心肌梗死的诊断根据典型的临床表现、特征性心电图改变和血清酶学白的升高，一般并不困难。 （二）冠心病危险因素
(1)高血压
高血压是发生冠心病的重要要危险因素，无论是收缩压还是舒张压增高，发生冠心病的危险性都随之增高。血压愈高，动脉粥样硬化程度愈严重，发生冠心病或心肌梗死的可能性也愈高。美国一项研究表明，血压超过160/90mmHg者，比血压在该水平以下者的冠心病患病率高2.3倍；舒张压超过12.5kPa(94mmHg)者患冠心病的危险性比正常血压者高3.6倍；高血压患病年龄越早，以后患冠心病的危险性越大。
(2)血脂异常和高胆固醇血症
人群血清总胆固醇水平与冠心病的发病率和死亡率成正比。胆固醇在体内与蛋白质结合成脂蛋白，其中
低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)为粥样斑块中胆固醇的主要来源，高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与冠心病的发生呈负相关。
血清胆固醇水平升高的年龄越早，今后发生冠心病的机会也越多。
(3)超重和肥胖
肥胖是冠心病的易患因素。肥胖能使血压和血清胆固醇升高。国外有一项研究显示:体质指数每增加10%，则血压平均增加6.5mmHg，血清胆固醇平均增加 0.48mmol/L。35~44岁男性体质指数增加10%，其冠心病危险性增加 38%，体重增加 20%，冠心病危险性增加 86%。
(4)糖尿病
糖尿病患者发生心血管疾病的危险性增加2~4倍，且病变更严重、更广泛、预后更差、发病年龄更早。冠心病是糖尿病患者最常见的并发症之一。有糖尿病的高血压患者，患冠心病的机会较无糖尿病的高血压患者高一倍。
(5)生活方式
1.吸烟 烟中含有许多有害物质，可引起冠状动脉痉挛，诱发心绞痛和心肌梗死。一氧化碳造成的缺氧，可损伤动脉内膜，促进动脉粥样硬化的形成。吸烟者冠心病死亡的危险性随着吸烟量的增加而增加，存在剂量-反应关系。戒烟者较吸烟者冠心病的死亡率低。戒烟时间越长者，冠心病死亡率也越低。 2.饮食 冠心病高发地区人们的饮食中往往富含脂肪，尤其是肉和乳制品。
植物油和鱼富含不饱和脂肪酸，有降低甘油三酯和低密度脂蛋白水平的作用。
膳食纤维有降低血脂的作用
。我国膳食中碳水化合物的比例相对较高，但近年来，膳食中脂肪比重正在逐步上升，膳食纤维正随着食物加工的精细程度的增加而减少。 3.身体活动 随着生活方式的现代化，身体活动及体力劳动强度趋向减少及下降，冠心病的危险度增加。缺乏身体活动的人患冠心病的危险是正常活动量者的1.5~2.4倍。
(6)多种危险因素的联合作用
冠心病是多种因素引起的，联合危险因素越多，动脉粥样硬化或发生合并症的可能性越大。有研究显示，具有三种主要危险因素的个体(血清胆固醇≥6.46mmol/L，舒张压≥90mmHg，有吸烟史),其冠心病患病率与完全没有这三种因素的人相比高8倍，比具有两种危险因素者高4倍。
(7)其他
冠心病家族史在其发病中具有重要作用，是一独立的危险因素。精神紧张、忧虑、时间紧迫感等与冠心病发病的关系还不明确，但对已患有冠心病的患者，可诱发其急性发作。 五、脑卒中
脑卒中是指一组
发病急骤的脑血管病
，而后者的含义更广，包括中枢神经系统的所有动脉和静脉系统的病变。脑卒中又称急性脑血管病事件，俗称为“脑中风”或“中风”。我国1995年将脑血管病分为10类，其中
脑卒中包括蛛网膜下腔出血、脑出血和脑梗死。
（一）脑卒中的临床表现和诊断
1. 脑梗死
脑梗死也称
缺血性脑卒中
，指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧，引起局限性脑组织的缺血性坏死或软化，出现相应的神经功能缺损。根据发病机制，通常分为
脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死
。 脑梗死的临床特征主要有: ①多数在安静时急性起病，活动时起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有短暂性脑缺血(TIA)发作。 ②病情多在几小时或几天内达到高峰，脑栓塞起病尤为急骤，一般数秒至数分钟内达到高峰。部分患者症状可进行性加重或波动。 ③临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。 头颅CT和标准头颅磁共振(MRI)在发病24小时内常不能显示病灶但可以排除脑出血，发病24小时后逐渐显示低密度梗死灶。MRI弥散加权成像(DWI)可以早期显示缺血组织的大小、部位。
2. 脑出血
脑出血是指非外伤性脑实质内的出血，其临床特点为:①多在情绪激动或活动时急性起病; ②突发局灶性神经功能缺损症状，常伴有头痛、呕吐，可伴有血压增高、意识障碍和脑膜刺激征。 头颅CT扫描是诊断脑出血安全有效的方法，可准确、清楚地显示脑出血的部位、出血量等。脑出血CT扫描示血肿灶为高密度影，边界清楚 ，CT 值为75~80Hu；在血肿被吸收后显示为低密度影。 脑出血后不同时期血肿的MRI表现各异，对急性期脑出血的诊断CT优于MRI，但MRI检查对某些脑出血患者的病因探讨会有所帮助。
3.蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血是指脑组织表面血管破裂后，血液流入蛛网膜下腔，颅内动脉瘤和脑血管畸形是其最常见原因。 蛛网膜下腔出血主要症状为
突发剧烈头痛，持续不能缓解或进行性加重；多伴有恶心、呕吐；可有短暂的意识障碍及烦躁、谵妄等精神症状。少数出现癫痫发作；其突出体征是脑膜刺激征明显。
头颅CT是诊断蛛网膜下腔出血的首选方法，若显示蛛网膜下腔内高密度影可以确诊。本病诊断明确后，应尽量行全脑DSA检查，以确定出血原因。 （二）脑卒中的危险因素
脑卒中的危险因素，除年龄、性别、种族和家族遗传性等不可干预的因素外，尚有许多已明确的
可干预性危险因素，如高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、酗酒、血脂异常、颈动脉狭窄等。
(1)高血压
国内外几乎所有研究均证实，高血压是脑出血和脑梗死最重要的危险因素。脑卒中发病率、死亡率的上升与血压升高有着十分密切的关系。这种关系是一种直接的、持续的、并且是独立的。 近年研究表明，老年人单纯收缩期高血压(收缩压≥160mmHg，舒张压<90mmHg)是脑卒中的重要危险因素。 国内有研究显示:在控制了其他危险因素后，收缩压每升高10mmHg，脑卒中发病的相对危险度增加49%，舒张压每增加5mmHg，脑卒中发病的相对危险度增加46%。 控制高血压可明显减少脑卒中，同时也有助于预防或减少其他靶器官损害，包括充血性心力衰竭。
(2)心脏病
各种类型的心脏病都与脑卒中密切相关，无论在何种血压水平，有心脏病的人发生脑卒中的危险都要比无心脏病者高两倍以上。 心房纤颤是脑卒中的一个非常重要的危险因素。国外研究显示，非瓣膜病性房颤的患者每年发生脑卒中的危险性为3%~5%，大约占血栓栓塞性脑卒中的50%。 其他类型心脏病包括扩张型心肌病、瓣膜性心脏病(如二尖瓣脱垂、心内膜炎和人工瓣膜)、先天性心脏病(如卵圆孔未闭、房间隔缺损、房间隔动脉瘤)等也对血栓栓塞性脑卒中增加一定的危险。
(3)糖尿病
糖尿病是脑血管病重要的危险因素。欧美国家流行病学研究表明2型糖尿病患者发生脑卒中的危险性增加两倍。1999年国内通过对“首钢”923例糖尿病患者1:1配对研究，分析调查脑血管病的危险因素，发现糖尿病使脑卒中的患病危险增加2.6倍，其中缺血性脑卒中的危险比对照组增加3.6倍。脑血管病的病情轻重和预后与糖尿病患者的血糖水平以及病情控制程度有关。
(4)血脂异常
大量研究已经证实血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)升高，高密度脂蛋白(HDL)降低与缺血性脑血管病有密切关系。应用他汀类等降脂药物可降低脑卒中的发病率和死亡率。
(5)吸烟
经常吸烟是一个公认的缺血性脑卒中的危险因素，其危险度随吸烟量的增加而增加。大量前瞻性研究和病例对照研究结果证实，吸烟者发生缺血性脑卒中的相对危险度约为2.5~5.6。
长期被动吸烟也可增加脑卒中的发病危险。
(6)饮酒
人群研究显示，酒精摄入量和出血性脑卒中有直接的剂量相关性。 但饮酒与缺血性脑卒中的关系目前仍然有争议。国外有研究认为饮酒和缺血性脑卒中之间呈“J”形曲线关系，即与不饮酒者相比，每天喝酒两个“drink”(1个“drink”相当于11~14g酒精含量)，每周饮酒4天以上时对心脑血管可能有保护作用。也就是说，男性每天喝白酒不超过50ml(1两酒精含量<30g)，啤酒不超过640ml，葡萄酒不超过200ml(女性饮酒量需减半)可能会减少心脑血管病的发生。而每天饮酒大于5个“drink”者发生脑梗死的危险性明显增加。酒精可能通过多种机制导致脑卒中增加，包括升高血压、导致高凝状态、心律失常、降低脑血流量等。但国内尚无饮酒与脑卒中之间关系的大样本研究报道。
(7)颈动脉狭窄
国外一些研究发现，65岁以上人群中有7%~10%的男性和5%~7%的女性颈动脉狭窄大于50%。北美症状性颈动脉狭窄内膜切除试验显示，在狭窄程度为60%-99%的人群中，脑卒中年发病率为3.2%(经5年以上观察)。同侧脑卒中年发病危险在狭窄60%~74%的患者中为3.0%，狭窄程度在75%-94%的患者中上升为3.7%，而狭窄95%~99%的患者中则降为2.9%，颈动脉完全闭塞的患者中仅为 1.9%。
(8)肥胖
肥胖人群易患心脑血管病已有不少研究证据。这与肥胖导致高血压、高血脂、高血糖有关。国内对10个人群的前瞻性研究表明,肥胖者缺血性脑卒中发病的相对危险度为2.2。 近年有几项大型研究显示，
腹部肥胖比体质指数(BMI)增高或均匀性肥胖与脑卒中的关系更为密切。
有人研究了女性超重和脑卒中之间的关系，发现随着BMI的增加其缺血性脑卒中的相对危险度也随之增加。
(9)其他危险因素
🎍高同型半胱氨酸血症 根据美国第三次全国营养调查和 Framingham病例-对照研究的数据分析结果，高同型半胱氨酸血症与脑卒中发病有相关关系。同型半胱氨酸的血浆浓度随年龄增长而升高，男性高于女性。一般认为(国外标准)空腹血浆同型半胱氨酸水平在5~15umol/ L之间属于正常范围，≥16μmol/L 可定为高半胱氨酸血症。 🎍代谢综合征 “代谢综合征”其特征性因素包括腹型肥胖、血脂异常、血压升高、胰岛素抵抗(伴或不伴糖耐量异常)等。胰岛素抵抗是其主要的病理基础，故又被称为胰岛素抵抗综合征。 🎍缺乏体育活动 规律的体育锻炼对减少心脑血管病大有益处。 适当的体育活动可以改善心脏功能，增加脑血流量，改善微循环，也可通过降低升高的血压、控制血糖水平和降低体重等控制脑卒中主要危险因素的作用来起到保护性效应。规律的体育活动还可提高血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的活性和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的水平，并可使血浆纤维蛋白原和血小板活动度降低。 🎍饮食营养不合理 有研究提示,每天吃较多水果和蔬菜的人脑卒中相对危险度约为0.69(95%可信区间为0.52~0.92)。每天增加1份(或1盘)水果和蔬菜可以使脑卒中的危险性降低6%。另外，食盐量过多可使血压升高并促进动脉硬化形成。 🎍口服避孕药 关于口服避孕药是否增加脑卒中的发生率目前并无定论。多数已知的脑卒中与口服避孕药有关的报道是源于早期高剂量的药物制剂研究为基础的,对雌激素含量较低的第二代和第三代口服避孕药,多数研究并未发现脑卒中危险性增加。但对35岁以上的吸烟女性同时伴有高血压、糖尿病、偏头痛或以前有血栓病事件者，如果应用口服避孕药可能会增加脑卒中的危险。故建议在伴有上述脑血管病危险因素的女性中，应尽量避免长期应用口服避孕药。 🎍促凝危险因素 目前认为与脑卒中密切相关的主要促凝危险因素包括血小板聚集率、纤维蛋白原、凝血因子Ⅶ等。调控促凝危险因素对心脑血管疾病的预防具有不可忽视的作用。但促凝危险因素(或称高凝状态)与脑卒中的确切关系仍需进一步研究。 六、慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以
气流受限
为特征的疾病，其
气流受限不完全可逆、进行性发展
，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD 主要累及肺，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 COPD与
慢性支气管炎和肺气肿
密切相关。慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续两年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限，并且不能完全可逆时，则可以诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”，而无气流受限，则不能诊断为COPD。 （一）COPD 的临床表现和诊断
1. 症状和体征
COPD 的主要症状包括: ①慢性咳嗽: 通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。 ②咳痰: 咳嗽后通常咳少量黏液性痰，少数病例咳嗽不伴咳痰。 ③
气短或呼吸困难
: 这是COPD的标志性症状，早期仅于劳力时出现，后逐渐加重。 ④喘息和胸闷。 ⑤全身性症状: 如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。 COPD早期体征可不明显。随疾病进展，可出现桶状胸、呼吸变浅、频率增快，肺叩诊呈过度清音，两肺呼吸音减低，肺部干、湿啰音等体征；低氧血症者可出现黏膜及皮肤发绀，伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝大。
2. 实验室检查及其他监测指标
（1）肺功能检查 吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%者，可确定为不能完全可逆的气流受限。 （2）胸部x线检查 COPD早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；主要X线征为肺过度充气。并发肺动脉高压和肺源性心脏病时，除右心增大的X线征外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。 （3）血气检查 血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展，低氧血症逐渐加重,并出现高碳酸血症。
3. 诊断
COPD 的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。凡具有吸烟史和(或)环境职业污染接触史和(或)咳嗽、咳痰或呼吸困难史者均应进行肺功能检查。
存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。
用支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%可确定为不完全可逆性气流受限。 （二）COPD 的危险因素
引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面，两者相互影响。
(1)个体因素
某些遗传因素可增加COPD 发病的危险性。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素，气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。
(2) 环境因素
1.吸烟 为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高， FEV1的年下降率较快，吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。 2.职业性粉尘和化学物质 职业性粉尘及化学物质(烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，可导致与吸烟无关的COPD 发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及变应原能使气道反应性增加。 3.空气污染 化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等，对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。 空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时，COPD 急性发作显著增多。 其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜，使气道清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。 烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD 发病有关，生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。 4.感染呼吸道 呼吸道感染是COPD发病和加剧的重要因素。 病毒感染可能对COPD的发生和发展起作用；肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为 COPD急性发作的主要病原菌。 儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。 七、其他常见慢性病
（一）超重或肥胖
(1)超重或肥胖的概念及判断标准
超重是指体重超过了相应身高所对应的正常标准，且介于正常和肥胖之间的身体状态，肥胖则是指体重在超重的基础上继续增加，并达到相应身高所对应的另一个标准后所呈现的一种超体重身体状态。 目前，用来判断超重或肥胖的指标主要是体质指数(BMI)，
18.5≤BMI<24kg/m²为正常，24≤BMl<28kg/m²为超重，BMI≥28kg/m²为肥胖。
(2)超重或肥胖的主要原因
肥胖形成的原因比较复杂，但常常是遗传因素和环境因素共同作用的结果，而环境因素主要是指包括饮食因素或活动因素在内的生活方式因素，此外，心理因素、社会因素和经济因素等也在肥胖的形成中发挥一定的作用。 大量研究表明，从代谢的角度看，无论是什么原因，
肥胖的发生是基于代谢紊乱
，因此，可以说代谢紊乱是肥胖从基因到临床表现的中间环节。 🌵遗传因素 🌵饮食因素 与肥胖相关的饮食因素主要有
能量摄入过多和营养素缺乏
。成人肥胖多因摄入过多油炸食物、高脂食物、含糖食物和酒精类饮料，使摄入的能量远远超过人体的需要，从而导致过剩的能量转化为身体脂肪。此外，脂肪代谢需要许多营养素的参与，如果相关营养素缺乏就会导致脂肪代谢障碍，从而引起超重或肥胖。如维生素B2、维生素B6及烟酸缺乏时就会影响脂肪转化为能量；饮水不足会影响脂肪代谢；蛋白质缺乏，会使机体基础代谢率下降，使机体能量消耗减少，从而导致体内脂肪的积蓄。 🌵活动因素 身体活动不足、体育锻炼少或久坐不动生活方式使机体能量消耗减少，从而导致机体能量过剩，引起肥胖。 🌵其他因素 心理因素、社会因素和经济因素也会在不同程度上直接或间接影响饮食习惯，从而增加肥胖的风险。部分人群面对压力时会选择不断大量进食来试图消除不良情绪，甚至暴饮暴食，以致身体能量过剩。有研究表明，教育程度低、社会层次低或收人水平低与肥胖也有一定的关系。 （二）骨质疏松症
骨质疏松症是一种与增龄相关的全身性、代谢性骨骼系统疾病，随着人口老龄化日趋严重，骨质疏松症已成为我国面临的重要公共健康问题。
(1)骨质疏松症的定义及诊断标准
目前国内外仍沿用1994年WHO的骨质疏松症定义:骨质疏松症是一种进行性的骨骼系统疾病，其特征是
骨组织的骨量低，骨骼微结构退化伴骨脆性增加和易骨折。
骨质疏松症的诊断一般以骨量减少、骨密度(BMD)下降和(或)发生脆性骨折等为依据。
目前，骨密度检测仍被认为是早期诊断的重要指标，此外，近年来骨代谢生化指标对骨质疏松症的早期诊断越来越受到广泛关注，这些指标主要包括骨矿物质、骨代谢调控激素和骨转化标志物，但目前认为，双能X线骨密度吸收测定(DXA)测量骨密度，仍是骨质疏松症诊断的主要检查依据。
(2)骨质疏松的主要危险因素
骨质疏松的主要危险因素包括性别、年龄、种族、身材、体重、家族骨折史、钙和维生素D摄入量、每日日照时长、活动量、吸烟史、饮酒、饮茶或咖啡、过早绝经、绝经时间、绝经后是否激素替代治疗、怀孕次数、患影响骨代谢的疾病、应用影响骨代谢的药物等。 骨质疏松症的高危人群主要分布在绝经后的女性和50岁以上男性，其次是钙和维生素D缺乏、吸烟过量饮酒和咖啡、身体活动少、性激素低下等人群。 （三）口腔健康
(1)口腔健康的定义和判断标准
2010年WHO 提出口腔健康包括:“
无口腔颌面部慢性疼痛、口咽癌口腔溃疡、先天性缺陷如唇腭裂、牙周(牙龈)疾病、龋病、牙齿丧失以及影响口腔的其他疾病和功能紊乱。
” 判断口腔健康的标准包括以下三个方面，即
具有良好的口腔卫生、健全的口腔功能，以及没有口腔疾病
。 口腔健康应具备以下要素: 1)没任何疼痛和不适。 2)良好的功能:咀嚼、吞咽和语言功能。 3)心理方面:外观正常、不影响自尊、个人满意。 4)社会方面:不影响社会交流。
(2)口腔疾病对全身健康的主要危害
口腔疾病主要包括
龋病和牙周病
，是造成牙齿丧失，影响居民健康和生活质量的主要口腔疾病。大量研究表明，口腔疾病不仅影响口腔的生理功能，同时也对全身健康产生不同程度的影响，甚至成为一些全身疾病的危险因素。 🎋心血管疾病 心血管疾病的主要病理基础是动脉粥样硬化，炎症已经成为动脉粥样硬化的一个直接影响因素。越来越多的证据显示，口腔感染，特别是牙周感染会提高患者外周血中的C反应蛋白及其他生物标记物的浓度，导致系统性炎症的水平升高，并通过多种机制参与或促进动脉粥样硬化的形成，从而增加心血管疾病的发病风险。 🎋呼吸道疾病 口腔慢性病灶可以增加呼吸道感染的发病率。当口腔卫生状况降低后，易使呼吸道致病菌增殖而发生感染，同时随着牙菌斑的形成和变化，使呼吸道致病菌更易寄生于口腔，最终通过吸入方式造成肺部感染。 🎋糖尿病 大量研究证实了糖尿病与牙周炎之间存在双向相关关系，一方面糖尿病是牙周炎的危险因素，另一方面牙周炎作为慢性炎症对糖尿病的代谢调控具有负面影响，从而影响血糖的控制和增加糖尿病并发症的风险。 🎋早产和低体重儿 研究表明，牙周致病菌可通过孕妇菌血症和胎盘通道引起宫内感染，从而导致早产和低体重儿等不良妊娠结局，其中早产是牙周疾病对妊娠妇女最重要的危害。 🎋其他疾病影响 研究发现，口腔疾病与慢性胃炎、胃溃疡、类风湿性关节炎和肾病等多种疾病有关，而且与儿童的生长发育有着密切的关系。
